4.105 Las Comunidades Europeas insistieron en que la posición de los Estados Unidos en este caso contrastaba claramente con la posición jurídica que adoptó ese país cuando presentó el Acuerdo sobre MSF al Congreso para su aprobación, y obedecía a intereses económicos muy miopes (que podían cifrarse como máximo en 80 dólares EE.UU. por animal), sin tener en cuenta el peligro que el uso de hormonas para estimular el crecimiento suponía para la salud de las personas y de los animales. Todos los países, incluidos los Estados Unidos, habían regulado el uso de hormonas en animales de explotación, y la diferencia entre las Comunidades Europeas y los Estados Unidos estribaba en el grado en que estaba regulada su utilización. Las Comunidades Europeas concluyeron que esta diferencia en el grado de regulación reflejaba los diferentes niveles de protección del consumidor adoptados por las Comunidades Europeas y los Estados Unidos. Las Comunidades Europeas habían adoptado un enfoque cautelar, anteponiendo el logro de un alto nivel de protección del consumidor a los intereses comerciales de los ganaderos y de las compañías farmacéuticas. Siempre que existía una duda sobre la inocuidad de un producto, las Comunidades Europeas concedían el beneficio de la duda al consumidor, sobre todo en casos en los que los riesgos potenciales podían afectar a sectores muy amplios de la población. Las Comunidades Europeas indicaron que, en el caso de las hormonas estimuladoras del crecimiento, los Estados Unidos habían adoptado el enfoque contrario, concediendo el beneficio de la duda a los productores. Recordaron que en un informe de 1986 sobre inocuidad de los alimentos, seguridad de las personas y regulación de los fármacos de uso veterinario, aprobado por la Cámara de Representantes de los Estados Unidos, se llegó a la conclusión de que la Administración de Productos Alimenticios y Farmacéuticos había hecho continuamente dejación de su responsabilidad, porque había antepuesto sistemáticamente lo que entendía como intereses de los veterinarios y del sector ganadero a su obligación legal de proteger a los consumidores, poniendo de este modo en peligro la salud y la seguridad de los consumidores de carne, leche y aves.⁷⁶ Estas críticas parecían igualmente justificadas en el presente caso.

4.106 Los Estados Unidos rechazaron el argumento de las CE de que, dado que no podía garantizarse que algún día la ciencia no identificara un riesgo asociado a los residuos resultantes del uso de las seis hormonas para estimular el crecimiento, las Comunidades Europeas estaban justificadas para prohibir tal uso, aplicando el "principio de cautela". Las especulaciones acerca de la posibilidad de que algún día pudiera haber un riesgo identificado, aun cuando no hubiese ninguno ahora, no eran base suficiente para prohibir algo. De lo contrario, los Miembros podrían prohibir cualquier cosa. Para acogerse al principio de cautela debía existir, al menos, alguna información científica que indicara que existía un riesgo, y no meras especulaciones, y las Comunidades Europeas no habían presentado información científica en ese sentido en relación con su prohibición. Por otra parte, para acogerse a la excepción al párrafo 3 del artículo 3, las CE estaban obligadas a comparar su nivel de protección con el que podía lograrse con una medida basada en la norma del Codex, y demostrar que su prohibición se debía a que el nivel de protección de las CE era más riguroso que el que se lograba mediante la aplicación de la norma del Codex.

4.107 Los Estados Unidos declararon también que, no obstante, la frase final del párrafo 3 del artículo 3 establecía que, aun cuando se aplicara ese párrafo, la medida en cuestión no podía ser incompatible con cualquiera de las demás disposiciones del Acuerdo sobre MSF. Por consiguiente, el párrafo 3 del artículo 3 sólo justificaba una desviación respecto de las normas internacionales, y no la violación de cualquier otra de las obligaciones derivadas del Acuerdo sobre MSF. En consecuencia, el hecho de que la prohibición de las CE fuese incompatible con los artículos 2 y 5 del Acuerdo sobre MSF, significaba que la prohibición de las CE no podía justificarse al amparo del párrafo 3 del artículo 3, aun en el caso de que las Comunidades Europeas pudiesen demostrar que con las normas del Codex no podía lograrse el nivel de protección sanitaria de las CE.

4.108 Las Comunidades Europeas respondieron que se había identificado un riesgo (cáncer) y que la falta de conocimientos científicos sobre los mecanismos concretos que lo desencadenaban, no era excusa suficiente para dejar de tomar medidas estrictas para prevenir ese riesgo. El párrafo 7 del artículo 5 no era aplicable a este caso, porque las medidas de las CE no estaban basadas en un conocimiento insuficiente ni eran temporales. Las Comunidades Europeas conocían el riesgo y habían tomado medidas para prevenirlo. De hecho, había testimonios claros procedentes del CIIC, el JECFA y otros, de que estas hormonas eran carcinógenas. Suponían un riesgo y las CE estaban justificadas para adoptar medidas. No había testimonios científicos suficientes para concluir que estas hormonas, especialmente cuando eran utilizadas por los ganaderos sin ningún tipo de control oficial, no suponían un riesgo para salud humana. Las Comunidades Europeas añadieron que las normas, directrices y recomendaciones internacionales estaban basadas en un determinado concepto del nivel de protección sanitaria, pero que un nivel diferente podía requerir tipos diferentes de medidas. Eso era lo que las Comunidades Europeas aplicaban en el caso de estas hormonas: para lograr su nivel de protección, la única medida razonable y menos restrictiva a su alcance era la prohibición del uso de estas hormonas para estimular el crecimiento. Las recomendaciones del Codex estaban diseñadas para lograr un nivel de protección menos elevado que el que se aplicaba en las Comunidades Europeas.

5. Párrafos 1 y 2 del artículo 5 del Acuerdo sobre MSF

4.109 Los Estados Unidos recordaron que el párrafo 1 del artículo 5 dice:

"Los Miembros se asegurarán de que sus medidas sanitarias o fitosanitarias se basen en una evaluación, adecuada a las circunstancias, de los riesgos existentes para la vida y la salud de las personas y de los animales o para la preservación de los vegetales, teniendo en cuenta las técnicas de evaluación del riesgo elaboradas por las organizaciones internacionales competentes".

Los Estados Unidos afirmaron que el Acuerdo sobre MSF se basaba en el concepto fundamental de "riesgo". Con escasas excepciones, no aplicables a esta diferencia, para establecer o mantener una medida sanitaria, un gobierno tenía que demostrar científicamente la existencia de un riesgo identificado para la vida o la salud de las personas o de los animales o para la preservación de los vegetales, que fuera resultado de una actividad específica. Aunque el Acuerdo no definía el concepto de "riesgo" como tal, definía el concepto de "evaluación del riesgo" en relación con la inocuidad de los alimentos como "evaluación de los posibles efectos perjudiciales para la salud de las personas y de los animales de la presencia de aditivos, contaminantes, toxinas u organismos patógenos en los productos alimenticios, las bebidas o los piensos" (Anexo A del Acuerdo sobre MSF). Los Estados Unidos concluyeron que, en consecuencia, en el contexto de la presente diferencia, el "riesgo" consistía en los "posibles efectos perjudiciales para la salud de las personas", resultantes de la presencia en la carne de residuos procedentes de la administración a los animales de cualquiera de las seis hormonas para acelerar el crecimiento.

4.110 Los Estados Unidos afirmaron que las Comunidades Europeas no habían realizado nunca una evaluación del riesgo, ni se habían apoyado en una evaluación del riesgo que pudiese servir de base a la prohibición impuesta con respecto a las seis hormonas. Si no había ningún riesgo derivado de una sustancia, no cabía sostener que una medida sanitaria o fitosanitaria fuera necesaria como instrumento de protección contra un riesgo generado por esa sustancia. Por definición, para que una medida "sanitaria" fuera legítima, era necesario que brindara protección contra uno o más riegos específicos. Los Estados Unidos sostuvieron que la característica principal del debate público en las Comunidades Europeas sobre estas hormonas era que el "riesgo" se describía habitualmente desde el punto de vista de las preocupaciones del consumidor, y no de la existencia observable de algún efecto perjudicial para la salud humana. Durante las consultas, las Comunidades Europeas no habían identificado ningún riesgo específico para la vida o la salud de las personas o de los animales contra el que la prohibición estuviera destinada a brindar protección. En dos ocasiones, las Comunidades Europeas habían reunido grupos de científicos para examinar la inocuidad de las hormonas (excepto el MGA), pero, tanto el Grupo Lamming, reunido en 1982, como la Conferencia Científica de las CE de 1995, habían llegado a la conclusión de que estas hormonas eran inocuas cuando se utilizaban de conformidad con las buenas prácticas ganaderas para acelerar el crecimiento. Los Estados Unidos afirmaron que las Comunidades Europeas no habían identificado una evaluación de riesgo en la que se basara su prohibición y, que aunque sugerían que "grupos de científicos y/o conferencias" o "grupos de expertos establecidos por los Estados miembros de las CE y las Comunidades Europeas", habían realizado una evaluación del riesgo (o evaluaciones del riesgo), no habían indicado cuándo y dónde se habían realizado tales evaluaciones del riesgo, ni los nombres de los científicos que las habían realizado, ni habían facilitado testimonios documentales de los resultados de esas evaluaciones. Además, las Comunidades Europeas, aunque habían alegado ante el Grupo Especial que había nuevos testimonios científicos, no se habían apoyado en ninguno de los estudios de los expertos que, según afirmaban, habían aportado testimonios científicos nuevos o distintos de los disponibles cuando estableció la prohibición, en 1989, o cuando promulgó sus nuevas Directivas en 1996. En realidad, las Comunidades Europeas no habían consultado, al parecer, a ninguno de esos científicos, hasta que se encontraron inmersas en el procedimiento de solución de diferencias de la OMC destinado a examinar su prohibición. Los propios científicos oficiales de las Comunidades Europeas no habían realizado nunca una evaluación del riesgo.

4.111 Los Estados Unidos declararon que las Comunidades Europeas no podían limitarse a afirmar que había un riesgo asociado a estas seis hormonas cuando se utilizaban para estimular el crecimiento y prohibir sin más su uso. El párrafo 1 del artículo 5 exigía que los Miembros basaran las medidas sanitarias en una evaluación de los riesgos existentes para la vida y la salud de las personas y de los animales. Las Comunidades Europeas no habían aportado nada que se pareciese a una evaluación de los riesgos en la que pudiera basarse su prohibición. De hecho, habían rechazado cualquier examen científico de las seis hormonas y no habían sido capaces de presentar ninguna evaluación científica del riesgo aceptada por ellas en relación con esas hormonas. Era importante distinguir entre disponer de una evaluación del riesgo, y basar una medida en esa evaluación del riesgo. No nos encontrábamos en una situación en la que no hubiera ninguna evaluación del riesgo; por el contrario, no cabía duda de que las Comunidades Europeas disponían de evaluaciones del riesgo que podían haber utilizado.

4.112 Los Estados Unidos señalaron que, durante las consultas en el marco del artículo XXIII, las Comunidades Europeas habían declarado que la evaluación de riesgo en la que habían basado su prohibición era el informe de la Conferencia Científica de las CE de 1995. Posteriormente, habían indicado que esa Conferencia no había tenido por objeto realizar una evaluación del riesgo, sino proporcionar un foro público para examinar los aspectos científicos del uso de los agentes estimuladores del crecimiento; declaración que coincidía con la opinión de los Estados Unidos sobre la Conferencia. En todo caso, los Estados Unidos argumentaron que el informe de 1995 no satisfacía los requisitos del párrafo 1 del artículo 5, al menos en dos aspectos importantes: en primer lugar, la Conferencia Científica de las CE de 1995 había constatado que las cinco hormonas que examinó eran inocuas cuando se utilizaban para estimular el crecimiento, y que no había ninguna base para imponer una prohibición a los animales a los que se hubieran administrado esas hormonas para estimular el crecimiento o a las carnes de esos animales; y, en segundo lugar, la Conferencia Científica de las CE de 1995 no había analizado las seis hormonas, puesto que no se había ocupado del MGA, por lo que no podía constituir una evaluación del riesgo en lo que respecta al MGA. De hecho, al parecer la Conferencia de las CE de 1995 no había realizado en realidad una evaluación del riesgo respecto de ninguna de las hormonas, sino que se había limitado a examinar la evaluación de la inocuidad de las cinco. Los Estados Unidos sostuvieron que, respecto de las seis hormonas, dado que las Comunidades Europeas no habían establecido, mediante una evaluación del riesgo, que existiera un riesgo identificable resultante del uso de esas hormonas, no había ninguna base para la prohibición por las CE de la importación de animales a los que se les hubieran administrado esas hormonas, o de la carne de esos animales. Los Estados Unidos, por consiguiente, declararon que la prohibición de las CE no se basaba en una evaluación de riesgo, por lo que era incompatible con el párrafo 1 del artículo 5.

4.113 Las Comunidades Europeas respondieron que el Codex no había elaborado técnicas de evaluación del riesgo. Ante la ausencia de directrices internacionales de esa naturaleza, cada Miembro debía aplicar su propia metodología. La seguida por las Comunidades Europeas consistía, y había consistido durante todo el período de examen de las hormonas en cuestión, en obtener la mejor información científica disponible, someter esa información a la evaluación de expertos técnicos, y presentar a la Comisión de las CE una propuesta basada en una evaluación de esos dictámenes científicos y técnicos. Al evaluar los dictámenes y elaborar sus propuestas, las Comunidades Europeas tuvieron además en cuenta los factores indicados en el párrafo 2 del artículo 5, incluidos "los procesos y métodos de producción pertinentes". La producción pecuaria en las Comunidades Europeas y en la mayoría de los países que exportaban a las Comunidades Europeas se caracterizaba por una producción intensiva a gran escala en un mercado libre. Si los productores tuvieran libertad para administrar a su discreción hormonas aceleradoras del crecimiento, habría un riesgo considerable de errores y de utilización indebida. No habría ninguna garantía de que siempre se utilizaran los productos y las dosis correctas, ni de que se inyectaran o se implantaran en los animales en el lugar correcto. Habría asimismo riesgo de que los animales se sacrificaran para consumo humano poco después del tratamiento, por ejemplo, si había un alza repentina del precio en el mercado. El párrafo 2 del artículo 5 también exigía que los Miembros tuvieran en cuenta los "métodos pertinentes de inspección, muestreo y prueba". Debido a la escala de la producción pecuaria no era posible llevar a cabo inspecciones periódicas del ganado para comprobar si los agentes estimuladores del crecimiento, a disposición de todos, eran utilizados adecuadamente. El muestreo y la comprobación de estas sustancias eran sumamente costosos y requerían mucho tiempo; y, en el caso de sustancias análogas a las hormonas naturales endógenas, podría ser difícil distinguir casos marginales de uso indebido. Además, no había nada en el texto de las medidas criticadas, en los antecedentes legislativos ni en cualquier otro instrumento, que sugiriese que las "preocupaciones del consumidor" fuesen la razón por la que se habían adoptado las medidas, aunque era probable que las preocupaciones de los consumidores se hubieran tenido en cuenta en la etapa de "gestión del riesgo", puesto que la preocupación de los consumidores por los posibles riesgos resultantes del uso de hormonas para la salud de las personas era muy intensa en aquel momento (y lo sigue siendo en la actualidad). Había pocas dudas de que las preocupaciones de los consumidores en relación con la seguridad y otras cuestiones también influían en las decisiones tomadas por las instituciones estadounidenses, aun cuando hubiera escaso o ningún fundamento para tales preocupaciones.

4.114 Las Comunidades Europeas adujeron que habían tenido en cuenta varios informes y dictámenes científicos, relativos a los posibles riesgos de las hormonas en cuestión. Como se ha indicado antes⁷⁷, se trataba de los siguientes:

1. el informe de 1982 del Comité Científico Veterinario, el Comité Científico sobre Nutrición Animal y el Comité Científico sobre Productos Alimenticios, basado en el informe del Grupo Científico sobre los Agentes Anabólicos en la Producción Pecuaria (el Informe Lamming);

2. el informe del Simposio Científico de la OIE de 1983;

3. el informe del JECFA de 1988;

4. los trabajos de diversas instituciones internacionales competentes, como el Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC);

5. los trabajos de diversos científicos relativos a la utilización de hormonas, en general, y como agentes estimulantes del crecimiento de los animales, en particular;

6. la información sobre el uso de estas hormonas para estimular el crecimiento obtenida de otros países, en la medida en que esa información resultaba pertinente.

Para la adopción de las Directivas 81/602/CEE, 88/146/CEE y 92/22/CEE, se tuvo en cuenta, además de los testimonios científicos señalados, información técnica adicional. Esa información consistió, principalmente, en los estudios internos de la Comisión de las CE, los informes del Parlamento Europeo, los informes del Comité Económico y Social y las deliberaciones del Consejo de Ministros. En sus deliberaciones, los Ministros contaron con el asesoramiento de grupos de científicos y de expertos científicos a título individual, incluidos expertos de las administraciones competentes de los Estados miembros de las CE. Para la adopción de la Directiva 96/22/CEE de 29 de abril de 1996, se tuvieron en cuenta también las actas de la Conferencia Científica de las CE de 1995.

4.115 Las Comunidades Europeas afirmaron que habían basado sus medidas en la evaluación del riesgo que habían realizado a tal fin. Ni el informe Lamming de 1982, ni el informe JECFA de 1988, constituían en sí mismos una "evaluación del riesgo", en el sentido de los párrafos 1 a 6 del artículo 5 del Acuerdo sobre MSF, sino que eran sólo una parte de los "testimonios científicos existentes". Esos informes científicos, en los que los Estados Unidos habían basado su reclamación, no tuvieron en cuenta los demás factores mencionados en el párrafo 2 del artículo 5 y en los párrafos 3 a 6 de ese artículo. La evaluación de esos factores no era una cuestión científica en sentido estricto, por lo que incumbía a las autoridades políticas competentes de cada Miembro.

4.116 Las Comunidades Europeas argumentaron, además, que el informe del JECFA de 1988 había constatado la existencia de un riesgo potencial para la salud humana, puesto que, si no hubiera existido tal riesgo, el JECFA no hubiese recomendado IDA o LMR para las dos hormonas sintéticas. En el caso de las tres hormonas naturales, el JECFA no había recomendado una IDA o un LMR debido a los problemas que planteaba la detección rutinaria de la concentración de residuos en la carne. Además, el informe del JECFA de 1988, aparte de ser deficiente en varios aspectos desde el punto de vista científico, no había realizado una "evaluación del riesgo", en el sentido del artículo 5, sino que se había limitado a evaluar la inocuidad de las hormonas usadas para estimular el crecimiento. Esa evaluación no era una evaluación del riesgo propiamente dicha a los efectos del artículo 5, puesto que sólo se ocupaba de uno de los elementos requeridos por el párrafo 2 del artículo 5, sino que era una parte de los "testimonios científicos existentes", pero no constituía el único testimonio científico existente y pertinente. Además, no se tuvieron en cuenta los procesos y métodos de producción pertinentes, los métodos pertinentes de inspección, muestreo y prueba, y las condiciones ecológicas y ambientales pertinentes, como exigía el párrafo 2 del artículo 5. Las Comunidades Europeas, aunque tuvieran que suponer (quod non) que esos aspectos fueron tenidos en cuenta, consideraban que el párrafo 3 del artículo 3 autorizaba expresamente a las Comunidades a adoptar el nivel de protección sanitaria que determinaran adecuado en su territorio. Las Comunidades Europeas añadieron que, en los informes científicos presentados ante el Grupo Especial y en las reuniones del 17 y 18 de febrero, se habían puesto de manifiesto varios defectos del informe del JECFA de 1988, desde el punto de vista científico y, en particular, del así llamado nivel de efecto hormonal, a partir del cual las hormonas se consideraban carcinogénicas, así como el hecho de que no se habían podido establecer valores IDA para las tres hormonas naturales y las cifras incorrectas citadas de producción diaria de estradiol-17B en el caso de niños en edad anterior a la pubertad eran incorrectas. (Véase la transcripción de las reuniones de expertos científicos, párrafos 315 a 318. Véase también el párrafo 740 relativo a los niños en edad anterior a la pubertad.)

4.117 Las Comunidades Europeas señalaron que otro punto débil del informe del JECFA era el relacionado con la cuestión de si cabía incluso fijar valores IDA (y por consiguiente LMR) para las tres hormonas naturales. Las Comunidades Europeas se refirieron a una comunicación oficial, que recibieron del Gobierno de los Estados Unidos en 1988, en la que se declaraba que en los Estados Unidos se fijaban niveles de tolerancia, incluso para las tres hormonas naturales, pero no se controlaba la carne para vigilar los residuos. Las Comunidades Europeas afirmaron, además, que, como el Dr. Lucier había argumentado el 18 de febrero, podrían haberse establecido IDA en el informe del JECFA de 1987, pero no se habían establecido debido precisamente a que, con arreglo al enfoque científico adoptado por el JECFA, sólo debían examinarse las concentraciones de efecto hormonal de estas hormonas, dado que los científicos del JECFA sólo consideraban carcinogénicas esas concentraciones. Pero se había puesto de manifiesto que esa idea era incorrecta, o, al menos, había un sector importante de la comunidad científica que no estaba de acuerdo con esa opinión (véanse también los párrafos 469 a 479 de la transcripción de las reuniones del 17 de febrero con los expertos científicos). Las Comunidades Europeas agregaron que, en este caso, la cuantificación del riesgo, según el Dr. Lucier, uno de los expertos científicos que asesoraba al Grupo Especial, variaba entre cero y 1 por millón. Éste era el riesgo mínimo que entrañaba el uso de estas hormonas de conformidad con las buenas prácticas veterinarias. Las Comunidades Europeas adujeron que el riesgo sería sin duda más elevado si no se respetaban las buenas prácticas veterinarias, y aún mucho más alto si se tenían en cuenta los riesgos de exposición sinérgica y a largo plazo. (Véase la declaración del Dr. Lucier a este respecto en el párrafo 742 de la transcripción de la reunión de expertos científicos, del 18 de febrero. Véase también la opinión del Dr. Epstein, uno de los científicos asesores de las Comunidades Europeas, sobre el caso de los niños en edad anterior a la pubertad, en el párrafo 214). En lo que respecta a la cuantificación del riesgo de cáncer, las Comunidades Europeas señalaron a la atención del Grupo Especial la opinión del experto del Grupo Especial, Dr. Lucier, recogida en los párrafos 6.110 y 6.111, así como la opinión del Dr. Liehr, un científico de las CE, reflejada en el párrafo 330 de la reunión del 17 de febrero con los expertos científicos.

4.118 Las Comunidades Europeas indicaron a este respecto que los científicos habían manifestado que el modelo IDA no era un modelo de riesgo y no predecía el riesgo de la aparición de efectos perjudiciales cuando se sobrepasan los valores IDA.⁷⁸ Lo mismo podía decirse, en sustancia, del modelo LMR, que especificaba la concentración en la carne de un residuo determinado, que, incluso en dietas extremadas, no excedería del IDA para la sustancia concreta de que se tratara.⁷⁹ Las Comunidades Europeas concluyeron que el LMR se basaba en la idea de que, a pesar de que había un riesgo, si el umbral propuesto era observado, la probabilidad de aparición de un efecto perjudicial resultante del uso de hormonas no se convertiría en realidad. En este caso, el JECFA recomendó normas con las que se lograría "un nivel de protección" contra el riesgo. Pero el Acuerdo sobre MSF permitía que los Miembros determinaran otro nivel, es decir, el nivel que ellos determinaran adecuado. Ese nivel podía ser más alto o más bajo. Las Comunidades Europeas argumentaron que todos los datos científicos, informes, documentos, conferencias y demás información pertinente, constituían un cuerpo de testimonios científicos que había sido cuidadosamente examinado por las instituciones competentes de las CE y por sus Estados miembros.

4.119 Las Comunidades Europeas señalaron que había diferencias sustanciales de argumentación, no sólo entre las Comunidades Europeas, de un lado, y los Estados Unidos y el Canadá, de otro, sino también entre el Canadá y los Estados Unidos. El Canadá había argumentado, el 19 de febrero, que, cuando las Comunidades Europeas decidieron realizar una evaluación del riesgo, no disponía de ninguno de los testimonios científicos presentados al Grupo Especial por los científicos que asesoraban a las Comunidades. El Canadá declaró que las Comunidades Europeas habían descubierto esos testimonios científicos hacía sólo unas semanas, al buscar una justificación ex post facto de las medidas que habían adoptado anteriormente. Las Comunidades Europeas respondieron que esta afirmación del Canadá no se ajustaba a la realidad, y no concordaba con lo que los Estados Unidos habían manifestado, puesto que habían explicado que las opiniones del Dr. Liehr habían sido ya mencionadas en dos ocasiones en el informe del JECFA de 1988 (notas a pie de página 35 y 35). También se había mencionado al Dr. Liehr en las actas de la Conferencia Científica de las CE de 1995 (por ejemplo, en la página 386). En consecuencia, las Comunidades Europeas conocían ya antes las opiniones del Dr. Liehr, y no desde hacía sólo unas semanas, como sostenía el Canadá. Las autoridades de las Comunidades Europeas conocían la labor de los científicos que habían asesorado a las Comunidades en estos debates, como los trabajos del Dr. Epstein y del Dr. Hertz, mencionados en el libro de Orville Schell de 1985, del Dr. Liehr, al que se había hecho ya referencia en el informe del JECFA de 1988 y en la Conferencia de las CE de 1995, del Dr. Metzler, quien había realizado desde hacía mucho tiempo investigaciones en esta esfera y del Dr. Adlercreutz.

4.120 Las Comunidades Europeas declararon que la razón por la que los Estados Unidos nunca habían pedido al Codex que fijara una "norma" para el MGA era que probablemente el MGA era aun más peligroso que las otras cinco hormonas. Las Comunidades Europeas señalaron que los Estados Unidos aplicaron un llamado "factor de seguridad" de 200, en lugar del usual de 100, y argumentaron que, aparte de su carcinogenicidad, el MGA tenía un efecto progestágeno más potente que la progesterona. Su principal uso consistía en engordar novillas que se criaban en condiciones anormalmente intensivas, y que podían dañarse entre ellas o dañar a sus cuidadores inexpertos cuando entraban en celo y se apareaban. El MGA, aunque no era un estimulador del crecimiento muy eficaz, resultó muy eficaz en la supresión del estro y, de hecho, se añadía a los piensos principalmente con este fin. Aunque había un período de suspensión del tratamiento, había fuertes incentivos para que los cuidadores no lo observaran, puesto que las novillas comenzaban a entrar en celo poco antes de ser sacrificadas. Por eso, era probable que la carne de novillas contuviese habitualmente concentraciones significativas de residuos de esta potente hormona sexual. Las Comunidades Europeas alegaron también que, en lo referente a los estrógenos, las progestinas y sus combinaciones (principalmente el estradiol-17B, la progesterona y el MGA), el informe del CIIC de 1987 explicaba que las hormonas esteroides eran esenciales en el crecimiento, la diferenciación y la función de muchos tejidos, tanto en los animales como en los seres humanos. Según el informe, la experimentación en animales había establecido que la modificación del medio hormonal por la extirpación quirúrgica de glándulas endocrinas, por embarazo o por administración exógena de esteroides, podía aumentar o disminuir la aparición espontánea de tumores o la inducción de tumores por aplicación de agentes carcinogénicos ... La incidencia de tumores en seres humanos podía ser alterada por la exposición a varias hormonas exógenas, individualmente o en combinación (sin itálicas en el informe). Las Comunidades Europeas señalaron además que los Estados Unidos estaban ofreciendo una solución para la protección contra el riesgo potencial que suponía para la salud humana el uso de estas hormonas para estimular el crecimiento, que las Comunidades Europeas habían examinado cuidadosamente y habían rechazado por no ajustarse a su nivel adecuado de protección. Se subrayó que la utilización de la hormona MGA para estimular el crecimiento sólo estaba autorizada en los Estados Unidos y el Canadá, y, al parecer, en ningún otro país. El Codex no había nunca examinado científicamente esta hormona ni había recomendado nunca ninguna norma. No obstante, los Estados Unidos sostenían que las Comunidades Europeas deberían aceptar la carne tratada con MGA y controlar únicamente los límites de residuos fijados por los Estados Unidos. Las Comunidades Europeas declararon que esta pretensión estaba en contradicción con el Acuerdo sobre MSF, que autorizaba expresamente a las Comunidades Europeas a adoptar el nivel de protección que determinasen adecuado (nivel de residuos cero).

4.121 Las Comunidades Europeas argumentaron que el Comité Lamming no se había considerado competente para hacer recomendaciones a la Comisión Europea sobre las condiciones en las que podía permitirse el uso de estas hormonas para estimular el crecimiento, lo que ponía de manifiesto que no se podía considerar competente al Comité Lamming para realizar una evaluación del riesgo en el sentido del artículo 5, ya que la evaluación del riesgo sólo podía ser realizada por los gobiernos de los Miembros. El Comité Lamming se había limitado a emitir un dictamen científico, que las instituciones competentes de las CE habían utilizado como parte de los testimonios científicos existentes en su evaluación del riesgo. Las Comunidades Europeas argumentaron, además, que la afirmación de los Estados Unidos de que las Comunidades habían declarado durante las consultas que su "prohibición" se basaba en la Conferencia Científica de las CE de 1995, era claramente errónea. Puesto que la finalidad de la Conferencia Científica de las CE de 1995 no había sido la realización de una evaluación del riesgo, sino proporcionar un foro público para el examen de los aspectos científicos del uso de los estimuladores del crecimiento, la referencia al párrafo 1 del artículo 5 y las observaciones conexas no eran pertinentes ni exactas.

4.122 Los Estados Unidos señalaron que la evaluación de riesgo del Codex y otros exámenes científicos contrastaban claramente con la pretendida evaluación del riesgo de las CE. Aun así, las Comunidades Europeas mantenían la curiosa opinión de que el Codex y otros exámenes científicos no eran "evaluaciones del riesgo", a los efectos del Acuerdo sobre MSF, puesto que no constituían el único testimonio científico pertinente que existía. Los Estados Unidos argumentaron que, en primer lugar, según el Acuerdo sobre MSF, una evaluación del riesgo debía tener en cuenta los testimonios científicos existentes (párrafo 2 del artículo 5) y no se suponía que tuviese que "constituir" un testimonio científico. En segundo lugar, las Comunidades Europeas sugerían que el Codex no había tenido en cuenta todos los elementos enumerados en el párrafo 2 del artículo 5, sin explicar la razón por la que los elementos omitidos podían ser pertinentes a la evaluación del riesgo. Aun así, el Codex había tenido en cuenta los elementos citados por las Comunidades Europeas, como reflejaba la definición que daba de los LMR. Los Estados Unidos observaron que los expertos que asesoraron al Grupo Especial confirmaron que no había ningún fundamento científico que justificase la negativa de las CE a utilizar las normas del Codex como base para sus medidas. En tercer lugar, según el párrafo 2 del artículo 3, se presumía que las medidas que estaban en conformidad con el Codex eran compatibles con las disposiciones pertinentes del Acuerdo sobre MSF, incluidos los párrafos 1 y 2 de su artículo 5, con lo que podía presumirse, de conformidad con el Acuerdo sobre MSF, que la evaluación del riesgo del Codex era compatible con esos preceptos. En cuarto lugar, el enfoque de las CE tergiversaba de forma selectiva parte de las distintas evaluaciones del riesgo y prescindía de las conclusiones de aquellas evaluaciones del riesgo y de aquellas partes de los testimonios científicos que no respaldaban su prohibición. Las Comunidades Europeas no explicaban cómo podía considerarse que esta actitud de prescindir selectivamente de testimonios científicos aseguraba que tenía en cuenta los testimonios científicos pertinentes. Además, las Comunidades Europeas no podían demostrar que con las normas del Codex no era posible lograr el nivel adecuado de protección sanitaria de las CE. Las Comunidades Europeas habían indicado que habían adoptado el "nivel de riesgo cero" como nivel adecuado de protección y que ese nivel justificaba sus medidas al amparo de lo dispuesto en el párrafo 3 del artículo 3. Los Estados Unidos manifestaron que un "nivel adecuado de protección sanitaria" era un nivel de protección frente a un riesgo y que las Comunidades Europeas no habían identificado ningún riesgo concreto resultante de estas hormonas, que eran todas ellas inocuas.

4.123 Las Comunidades Europeas señalaron que no estaban obligadas a aceptar únicamente los dos informes científicos que según los Estados Unidos, habían llevado a cabo una evaluación adecuada del riesgo (el informe Lamming y la evaluación del Codex). Uno y otro no eran más que dos informes de determinada orientación científica, pero había otros de científicos, conferencias científicas (por ejemplo la Conferencia Científica de las CE de 1995) e instituciones internacionales autorizadas (por ejemplo, el CIIC) que no estaban enteramente de acuerdo con ellos. Algunos de los informes científicos en que las Comunidades Europeas habían basado sus medidas ponían en tela de juicio los presupuestos científicos básicos de los informes a que se remitían los Estados Unidos, incluso en lo concerniente a los efectos carcinogénicos de estas hormonas cuando se utilizaban para estimular el crecimiento de los animales. Así pues, los testimonios científicos de las CE estaban constituidos por los estudios científicos que concluían que estas hormonas podían ser carcinogénicas, independientemente de las dosis administradas, puesto que podían ser consideradas "genotóxicas" (es decir, que actuaban directamente sobre el genoma y provocaban el cáncer) aisladamente o en combinación. Las Comunidades Europeas agregaron que eso era exactamente lo que algunos científicos habían temido de la hormona DES. A pesar de que se había advertido a las autoridades de los Estados Unidos en una etapa muy temprana, éstas no habían prestado atención a tiempo a esas advertencias.⁸⁰ Además, la política sanitaria de las Comunidades Europeas respecto de esas hormonas para la aceleración del crecimiento de los animales era exactamente la que en virtud de la denominada Cláusula Delaney aplicaban los Estados Unidos a los aditivos alimentarios peligrosos.

4.124 Las Comunidades Europeas señalaron que la "Cláusula Delaney" era el ejemplo más destacado de la adopción por los Estados Unidos de una política de riesgo cero. Promulgada en 1958, en el contexto del temor público provocado por la incidencia creciente del cáncer, la Cláusula Delaney establece que ningún aditivo se considerará inocuo si se constata que su ingestión por personas o animales induce el cáncer.⁸¹ La Cláusula Delaney exigía que se prohibiesen todos los aditivos alimentarios carcinogénicos, independientemente de su grado de riesgo o de las ventajas que presentaran en contrapartida. Desde su aprobación en 1958 la Cláusula Delaney se convirtió en una carga cada vez mayor para los organismos de reglamentación. Los métodos científicos de que se disponía carecían de la precisión de la tecnología actual, capaz de detectar efectos carcinogénicos mínimos o una "migración" mínima de sustancias de los materiales utilizados para el envasado a los alimentos. Por eso, la Cláusula Delaney impuso la prohibición de sustancias químicas con propiedades carcinogénicas insignificantes, sin permitir que los organismos realizaran el clásico análisis riesgo/beneficio que se lleva a cabo cuando debe examinarse la aprobación de una nueva sustancia. Los Estados Unidos aplicaron -con un número escaso de excepciones poco importantes- una inflexible política de tolerancia cero para las sustancias carcinogénicas añadidas a los alimentos. Cualesquiera que fueran los beneficios que llevaba aparejado su uso, no era posible aprobar como aditivo alimentario una sustancia con posibles efectos carcinogénicos.

4.125 Las Comunidades Europeas argumentaron que ninguno de los informes científicos que los Estados Unidos habían citado había llegado a conclusiones favorables a la utilización sin reservas de esa hormonas para estimular el crecimiento de los animales. En todos esos informes se había llegado a la conclusión de que cada una de esas hormonas entrañaba riesgos potenciales para la salud de las personas y de los animales, en general y cuando se utilizaban para estimular el crecimiento, y de que no era probable que cada una de ellas supusiera algún riesgo para la salud de las personas y de los animales, siempre y cuando fuese utilizada de acuerdo con las buenas prácticas agrícolas/ganaderas/veterinarias. Además, el informe Lamming de 1982, y el informe del JECFA de 1988 no habían examinado los posibles riesgos resultantes de esas hormonas cuando se utilizaban en combinación con otras, ni habían explicado en qué consistían las buenas prácticas agrícolas/ganaderas.

4.126 Las Comunidades Europeas estimaban que los testimonios científicos existentes mostraban que el uso de las hormonas naturales y sintéticas objeto de esta controversia podía ser peligroso para la salud de las personas y los animales. El posible peligro se derivaba de i) su naturaleza y modo de acción; ii) la acción de sus metabolitos; iii) las combinaciones de hormonas y la exposición múltiple; iv) los problemas relacionados con su detección y control; y v) los problemas vinculados a su administración. Al presentar los argumentos en apoyo de su posición, las Comunidades Europeas indicaron que se centraban en torno a los posibles riesgos para las personas, pero que eso no quería decir que no hubiera riesgo para la salud de los animales.

1. Naturaleza y modo de acción de las hormonas

4.127 Las Comunidades Europeas afirmaron que, aunque sólo se conocía parcialmente el mecanismo preciso de acción de las hormonas en cuestión, todos los científicos coincidían en que estas hormonas eran peligrosas. La principal hormona sexual masculina, la testosterona, contribuía al desarrollo del acné, la calvicie, las enfermedades prostáticas, las enfermedades coronarias y las ulceraciones gástricas. Los estrógenos y, en menor grado, la progesterona, exponían a las mujeres a sufrir tensión premenstrual, dismenorrea y algunos desórdenes del sistema reproductivo, así como a una tendencia creciente a la aparición de cálculos biliares. Más aún, estas hormonas también desempeñaban un papel importante en la aparición de tumores en los tejidos que dependían de la hormona sexual (por ejemplo, cáncer de próstata, cáncer de mama, cáncer de útero y enfermedades neoplásicas del hígado).

4.128 Las Comunidades Europeas señalaron que los riesgos carcinogénicos de estas hormonas eran muy conocidos. Por ejemplo, en el informe científico de la OIE de 1983, un científico había concluido que aunque era improbable que cantidades pequeñas de esteroides anabólicos, que puedan ingerirse en los productos agrícolas, pudieran causar cáncer, esta posibilidad no debía descartarse por completo. Además, en el mismo informe científico de la OIE de 1983, se declaraba que: "... De cualquier modo, como ha señalado Williams, el concepto de iniciación-promoción no explica suficientemente todos los mecanismos carcinogénicos. Por eso, no es posible declarar, con absoluta certeza, que los esteroides anabólicos actúan sólo como promotores en la inducción de cánceres en otros tejidos dependientes de hormonas, tales como la próstata, el útero, la mama, aunque de algunos testimonios actuales se desprende de que probablemente las concentraciones de esteroides endógenas no sean suficientes para iniciar la carcinogénesis de esos tejidos" (sin itálicas en el original).

4.129 Las Comunidades Europeas señalaron además que los efectos carcinogénicos de estas hormonas en los seres humanos (y en los animales) se habían documentado en varios informes del Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC). El CIIC había clasificado los estrógenos esteroides (incluido el estradiol) en el Grupo 1, entendiendo que ese agente era carcinogénico para los seres humanos; los esteroides androgénicos (anabólicos) (incluso la testosterona) en el Grupo 2.A, el de los agentes que, probablemente, eran carcinogénicos para los seres humanos; y la progestina en el Grupo 2.B, o el de los agentes que podían ser carcinogénicos en los seres humanos.⁸² Un informe del CIIC de 1987 indicaba que, en el caso de los andrógenos:

El hecho de que la castración alivie el cáncer de próstata indica que la testosterona puede jugar un papel en la génesis de esos tumores, y diversas observaciones epidemiológicas sugieren que el aumento del nivel de testosterona puede aumentar el riesgo de cáncer de próstata (página 96). ... Las pruebas de que los esteroides anabólicos pueden causar tumores de hígado, tanto benignos como malignos son bastante convincentes. Sin embargo, dado que no se ha hecho ningún estudio epidemiológico analítico, el Grupo de Trabajo se vio obligado a clasificar las pruebas de carcinogenicidad en las personas como solamente "limitadas" (página 97).

Las Comunidades Europeas señalaron que, según el mismo Informe del CIIC, en el caso de los estrógenos, las pruebas eran claras:

Diversos estudios con diferentes diseños, han mostrado una asociación constante y fuertemente positiva entre la exposición a diversas sustancias estrogénicas y el riesgo de cáncer del endometrio, con pruebas de relaciones dosis-respuesta positivas tanto para la fuerza de la medicación como para la duración de su uso" (página 280).

Las Comunidades Europeas agregaron que, en un artículo reciente, publicado en la revista Science⁸³, el autor argumentaba que el mecanismo de acción del estrógeno (hormona natural) podría ser diferente del que se había pensado:

... aunque todavía es demasiado pronto para decir cuántas vías alternativas hay, otros resultados recientes están echando por tierra la idea de que hay una sola vía principal de acción del estrógeno.

4.130 Las Comunidades Europeas afirmaron que la hipótesis científica de que, probablemente, estas hormonas, a pesar de su potencial carcinogénico, no provocaban problemas para la salud humana, se basaba en la suposición de que su efecto carcinogénico, es decir, un aumento de la incidencia del tumor en los tejidos de los animales con niveles altos de receptores específicos de las hormonas, que no se producía en niveles fisiológicos normales estaba asociado a la actividad hormonal de esos compuestos.⁸⁴ Sin embargo, los científicos no podían definir cuáles eran los "niveles fisiológicos normales", puesto que dichos niveles variaban sensiblemente de un animal a otro, y, por ello, algunos científicos consideraban que estas hormonas eran más bien aceleradores que inductores primarios del cáncer en los tejidos hormonalmente sensibles.⁸⁵ Según las Comunidades Europeas, el Informe del JECFA de 1988, en el que el Codex había basado sus recomendaciones, partía también de esa suposición. Con respecto al estradiol-17B, el Informe del JECFA de 1988 declaraba que "los resultados de [varios] estudios ... [mostraban que] ... la administración oral y parenteral de estradiol-17B puede aumentar la incidencia de tumores en animales de experimentación. Estos tumores ocurren sobre todo en tejidos con elevadas concentraciones de receptores de hormonas específicas que normalmente responden a un estímulo proveniente de una hormona particular. El Comité llegó a la conclusión de que la respuesta carcinogénica se relacionaba con la actividad hormonal del estradiol-17B de concentraciones mucho mayores que las necesarias para que se produzca una respuestas fisiológica" (página 18).⁸⁶

4.131 Las Comunidades Europeas argumentaron que, la hipótesis científica general era que estas substancias no eran "genotóxicas"⁸⁷, sino que sólo tenían una acción "epigenética". Sin embargo, se trataba de una hipótesis que aún no había sido claramente demostrada. Los científicos estaban de acuerdo en que era necesario avanzar en los estudios metabólicos, particularmente en lo relativo a los agentes anabólicos exógenos (hormonas sintéticas) y en que estudios más avanzados permitirían comprender mejor su mecanismo de acción y sus efectos tóxicos.⁸⁸ Las Comunidades Europeas afirmaron también que la distinción entre agentes que actuaban como iniciadores del tumor y agentes aceleradores del tumor era demasiado simple. Esa distinción había permitido a algunos científicos hacer algunas predicciones extrapolando la incidencia tumoral observada en animales de experimentación sometidos a altos niveles de exposición a la exposición potencial de los seres humanos a bajas concentraciones de esas hormonas. Sin embargo, otros científicos habían coincidido en que esos modelos no indicaban un riesgo real, sino que establecían un riesgo calculado por la incidencia del efecto (carcinogénico). La pertinencia de esos modelos era cuestionable, dado que no había base biológica para extrapolar de una dosis alta a una baja.⁸⁹ Las Comunidades Europeas declararon que el JECFA había basado su Informe de 1988 y el Codex sus recomendaciones de julio de 1995 en esta controvertida extrapolación, basada en la concentración hormonal de efecto nulo. El caso del DES ponía de relieve los riesgos de ese enfoque (véase el párrafo 4.123, nota a pie de página 79).

4.132 Los Estados Unidos rechazaron la tesis de las CE según la cual todos científicos coincidían en que las seis hormonas eran peligrosas, y sostuvieron, por el contrario, que las hormonas utilizadas para estimular el crecimiento no eran en sí mismas inocuas o peligrosas, sino que la protección de la salud pública dependía de la dosis del compuesto, de su toxicidad y de la forma de la exposición humana al mismo. En las condiciones de uso establecidas en los Estados Unidos, estas hormonas eran inocuas cuando se utilizaban para estimular el crecimiento. El hecho de que se hubieran registrado para su uso en más de 20 países (incluidos los principales países productores de carne), con leyes muy estrictas sobre inocuidad de los alimentos, confirmaba la inocuidad de las hormonas como agentes estimuladores del crecimiento. El Informe científico de la OIE de 1983, había examinado la trembolona y el zeranol y había llegado también a la conclusión de que estas hormonas eran inocuas cuando se usaban para estimular el crecimiento. El Informe había llegado a las siguientes conclusiones:

1. Las hormonas no suponen generalmente un riesgo de cáncer en los casos de exposición a niveles más bajos de los necesarios para que exista una actividad hormonal detectable.

2. Los datos de la prueba de mutagenicidad y carcinogenicidad para la trembolona y el zeranol sugieren que estos agentes y sus metabolitos no son ni mutagénicos ni clastogénicos y que sólo influenciarían el riesgo de cáncer -aumentándolo o disminuyéndolo- si hubiera una exposición a niveles hormonales efectivos.

3. Por eso, al juzgar si no hay riesgos en el uso de la trembolona o el zeranol como agentes anabólicos en la producción de carne, el énfasis debe ponerse en asegurar que cualquier residuo de estos agentes en la carne esté por debajo de los niveles que pueden tener cualquier efecto hormonal en los consumidores de carne ...⁹⁰

4.133 Además, los Estados Unidos señalaron que los trabajos del CIIC habían sido examinados por el JECFA.⁹¹ Los trabajos del CIIC no apoyaban los argumentos de las CE, porque el CIIC no había tratado de comprobar si existía riesgo a las bajas concentraciones de residuos a que se refería la presente diferencia. El CIIC había declarado expresamente que el principio operativo era determinar la capacidad de la sustancia química para producir cáncer u otros efectos genéticos y relacionados con él, sin tener en cuenta las constricciones en el modo humano de uso o la magnitud de las dosis" (sin itálicas en el original).⁹² Los trabajos del CIIC implicaban el examen de dosis mucho más altas y de mecanismos diferentes de administración que las dosis y mecanismos empleados en el uso de hormonas para estimular el crecimiento del ganado. Los Estados Unidos explicaron que en el caso de estas seis hormonas no cabía una extrapolación de dosis altas a bajas. Se trataba de lo que, en términos científicos, se denominaba extrapolación de altas-a-bajas dosis o extrapolación lineal, y que aunque no era un principio general de toxicología o de farmacología, era un modelo utilizado para explicar las observaciones experimentales. Este modelo se había utilizado también en algunos enfoques de la evaluación del riesgo. Otra perspectiva para explicar los datos científicos sería la utilización de un modelo de umbral. En un modelo de umbral era necesaria una cantidad mínima de un determinado compuesto para que se produjera alguna respuesta. Estos modelos no eran contradictorios; una extrapolación lineal permitía explicar mejor los datos experimentales relativos a algunos compuestos en tanto que una perspectiva de umbral permitiría explicar mejor los relativos a otros, incluidas las hormonas objeto de esta diferencia. El modelo de umbral implicaba la posibilidad de establecer un nivel de efecto nulo, mediante estudios científicos, y constituía una forma de proceder que el Comité de Lamming⁹³ y la Conferencia Científica de las CE de 1995⁹⁴ habían considerado válida en el caso del implante de hormonas para estimular el crecimiento. El MGA no se había examinado en esos informes, pero la Administración de Productos Alimenticios y Farmacéuticos de los Estados Unidos había realizado exámenes científicos del MGA y había determinado que el método de umbral era también aplicable al MGA.

4.134 Las Comunidades Europeas señalaron que las pruebas del CIIC no se referían necesariamente a dosis altas. El CIIC no diferenciaba entre los efectos de la sustancia a dosis altas y bajas. En lo que respecta a los estrógenos, las progestinas y sus combinaciones (es decir, principalmente el estradiol-17B, la progesterona y el MGA), en el Informe del CIIC de 1987 se aclaraba lo siguiente:

Se ha establecido por experimentación con animales que la modificación del entorno hormonal mediante la supresión quirúrgica de glándulas endocrinas, la gestación o la administración exógena de esteroides puede aumentar o disminuir la aparición espontánea de tumores o la inducción de tumores por los agentes carcinogénicos aplicados ... La incidencia de los tumores en las personas podría modificarse mediante la exposición a diversas hormonas exógenas, solas o combinadas.

Estas indicaciones dejan claro que los estrógenos y las progestinas están presentes de manera natural, y que el medio hormonal y las relaciones dosis-efecto suelen estar ligadas de manera inextricable en los efectos carcinogénicos de los estrógenos y las progestinas.

...

Así pues, existe una incongruencia básica entre los datos humanos y los datos de la carcinogenicidad animal. Sin embargo, como se señaló, los efectos de esas sustancias químicas en las personas parecen, al menos en la mayor parte de los casos, estar ligados al medio hormonal (sin itálicas en el original).

De lo anterior se desprendía que las conclusiones de los informes del CIIC apuntan al establecimiento de los efectos carcinogénicos y de otro tipo de esas sustancias, independientemente del modo de aplicación en las personas y de la importancia de las dosis. Además, la frase "al menos en la mayor parte de los casos" no significaba en "todos los casos" y en todas las condiciones.

4.135 Las Comunidades Europeas argumentaron que la tesis de los Estados Unidos de que el método de umbral implicaba una concentración de "efecto nulo" disimulaba deliberadamente el hecho de que, con respecto a las hormonas en cuestión, los grupos científicos a que los Estados Unidos se habían referido sólo tenían en cuenta una concentración de efecto hormonal nulo y no una concentración "de efecto tóxico nulo"; el Informe del JECFA estableció que no se habían elaborado monografías toxicológicas respecto de ninguna de las hormonas examinadas. La "razón de ser" de esta forma de proceder era que los efectos tóxicos en las personas, incluido el cáncer, estarían asociados a los efectos hormonales en animales de experimentación; de no existir los últimos no podrían producirse los primeros. Sin embargo, se trataba simplemente de una conjetura. No había ninguna justificación científica de tal suposición. Las Comunidades Europeas señalaron que los Estados Unidos habían prohibido el DES sin requerir tal asociación, y expusieron la conclusión de que si las hormonas ejercían sus efectos carcinogénicos mediante su acción directa sobre el genoma, no había un nivel "inocuo". Cada vez había pruebas más sólidas de ello, particularmente en el caso del estradiol.

4.136 Los Estados Unidos contestaron que se había ido produciendo un consenso científico internacional con respecto a la inocuidad y la eficacia de las hormonas naturales (estradiol, progesterona y testosterona) y sus imitaciones (zeranol, MGA y trembolona) como agentes estimuladores del crecimiento del ganado bovino, siempre que se utilizaran de acuerdo con las buenas prácticas veterinarias. Los Estados Unidos recordaron que después de imponer la prohibición, las Comunidades Europeas habían organizado en dos ocasiones reuniones de grupos de expertos científicos para examinar el uso de estas hormonas (excepto el MGA) y que, en ambas ocasiones, los expertos científicos elegidos por las propias Comunidades Europeas concluyeron que estas hormonas podían utilizarse sin riesgos para estimular el crecimiento (como se reflejaba en el Informe Lamming y en las actas de la Conferencia Científica de las CE de 1995). Además, el Codex había examinado estas hormonas, con la excepción del MGA, cuya inocuidad el JECFA nunca había solicitado que se evaluara, y había concluido que podían utilizarse sin peligro para estimular el crecimiento del ganado bovino. Las normas del Codex⁹⁵ habían sido adoptadas después de un amplio examen de los estudios científicos pertinentes, incluidos estudios sobre la actividad biológica, carcinogenicidad, embriotoxicidad y mutagenicidad; las pautas de uso; los residuos en animales; la metodología analítica; los datos toxicológicos obtenidos a partir de experimentos de laboratorio con animales; y las observaciones en seres humanos. El proceso de elaboración del Codex había permitido aportar sus contribuciones a científicos de todo el mundo.

Para Continuar con WT/DS26/R/USA

⁷⁶ US Committee on Governement Operations, 27th Report, 99th Congress, 31 de diciembre de 1985.

⁷⁷ Véanse los párrafos 4.28 y 4.29.

⁷⁸ H.A. Kuiper, "Risk Assessment Strategies for Xenobiotics", Actas de la Conferencia Científica de las CE, página 375 del texto inglés.

⁷⁹ "Report and Conclusions", Actas de la Conferencia Científica de las CE, página 4 del texto inglés.

⁸⁰ Las Comunidades Europeas explicaron que el dietiletilbestrol (DES) era una hormona sintética que incrementaba, a la vez, la tasa de aumento de peso y la eficiencia de los piensos en las aves de corral, y el ganado bovino y ovino. Probablemente se trataba de uno de los agentes estrógenos de estimulación del crecimiento más conocidos. Se utilizó por primera vez con fines terapéuticos en los Estados Unidos, durante los años 40, en mujeres embarazadas para prevenir el aborto. El Gobierno de los Estados Unidos aprobó su uso como aditivo de los piensos para las aves de corral en 1947, para el ganado bovino en 1954, y posteriormente para el ganado ovino. En 1971, se constataron claramente sus efectos carcinogénicos en los seres humanos y en los animales de laboratorio. Estudios adicionales pusieron de manifiesto que el DES tenía otros efectos en los hijos e hijas de madres tratadas con esa sustancia, siendo los más comunes la adenosis vaginal y otras anomalías importantes del aparato reproductivo. En la fecha (1976) en que se publicaron esos estudios estaban siendo tratadas con DES 25 millones de cabezas de ganado bovino y 7 millones de cabezas de ganado ovino aproximadamente. La sustancia no fue retirada completamente del mercado de los Estados Unidos hasta 1978, fecha hasta la cual la Administración de Productos Alimenticios y Farmacéuticos de los Estados Unidos siguió tratando de determinar y fijar límites aceptables de "ausencia de residuos".

⁸¹ 21 U.S.C. § 348(c)(3)(A). Las Comunidades europeas señalaron que la Cláusula Delaney se refería también a los aditivos colorantes (U.S.C. § 379e(b)(5)(B)) y a los compuestos administrados a animales destinados a la producción de alimentos (21 U.S.C. § 360b(d)(1)(I)). El 3 de agosto de 1996, se había promulgado una nueva ley por la que se modificaba la reglamentación estadounidense de los plaguicidas y se impulsaba la armonización internacional de las tolerancias de plaguicidas (Food Quality Protection Act de 1996, Pub. L. No 104-170). Esta nueva ley no afectaba a otros aditivos alimentarios sino sólo a los residuos de plaguicidas. Por ello, la Cláusula Delaney siguió aplicándose a la reglamentación por la Administración de Productos Alimenticios y Farmacéuticos de los aditivos de piensos y a los compuestos administrados a los animales destinados a la producción de alimentos.

⁸² Suplemento 7 de las Monografías del CIIC, 1987, páginas 31, 96 y 280.

⁸³ Science volumen 273, 30 de agosto de 1996.

⁸⁴ H.A. Kuiper, "Risk Assessment Strategies for Xenobiotics", Informe de la Conferencia Científica de las CE de 1995, páginas 370-371 del texto inglés.

⁸⁵ H.A. Miller, J.K. Leighton, "Risk Assessment Strategies for Hormones and Hormone-like Substances", Informe de la Conferencia Científica de las CE de 1995, página 386 del texto inglés, y 1983 OIE Scientific Report páginas 339 y siguientes.

⁸⁶ Las Comunidades Europeas señalaron que la misma suposición se establecía en el Informe del JECFA de 1988 respecto de la progesterona (página 22), la testosterona (página 24), el acetato de trembolona (páginas 26 y 27), y el zeranol (página 30).

⁸⁷ Las Comunidades Europeas definían los "carcinógenos genotóxicos" como "productos químicos cuyo mecanismo de acción está condicionado por una serie de acciones moleculares, iniciadas por la interacción directa del compuesto o de las sustancias reactivas activadas intermedias con ADN celular que eventualmente llevaría a la replicación incontrolada de células y la formación de tumores". Las Comunidades europeas añadieron que los conceptos de NOEL (nivel sin efectos observados) y IDA (ingesta diaria admisible) en los que se basaba, por ejemplo, el Informe JECFA de 1988, no eran aplicables a este tipo de agentes genotóxicos. Recientemente (1990) se ha descrito la inducción estrógena de la formación de aductos de ADN (Actas de la Conferencia Científica de las CE de 1995, Kuiper, página 373, Miller and Leighton, página 386, con una referencia al estudio de J.G. Liehr, "Genotoxic Effects of Oestrogens", 1990). Se pensaba que los agentes "epigenéticos" no inducían mutaciones genéticas, sino que operaban a través de otros mecanismos como citotoxicidad, proliferación celular, proliferación de peroxisomas o desequilibrio hormonaal e interferencias en la producción de hormonas. Estos efectos eran considerados como dependientes de las dosis para las que se podía establecer un umbral (NOEL; ibid, Kuiper, página 374). Una vez establecido un NOEL, solía establecerse el nivel de IDA o de LMR (límite máximo de residuos).

⁸⁸ 1983 OIE Scientific Report, páginas 263-269.

⁸⁹ Actas de la Conferencia Científica de las CE de 1995, página 373 del texto inglés.

⁹⁰ F.J.C. Roe, "Anabolics in Animal Production", Simposio celebrado en la OIE en febrero de 1983, página 339.

⁹¹ Informe del JECFA de 1988, páginas 19, 21 y 23.

⁹² Suplemento 7 de las Monografías del CIIC, 1987, página 272.

⁹³ Veterinary Record, 24 de octubre 1987, páginas 389-392.

⁹⁴ Assessment of Health Risk Working Group II, páginas 19-21.

⁹⁵ ALINORM 91/31 APPENDIX IV, adoptado en la 21ª reunión de la Comisión del Codex Alimentarius.