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Organización Mundial | WT/DS18/R 12 de junio de 1998 (98-2258) Original: inglés |
Australia - Medidas que Afectan a la Importación de Salmón
Informe del Grupo Especial (Continuación)
Pregunta 13. En relación con las enfermedades de que se trata, ¿qué diferencia hay entre la eficacia de la evisceración y del termotratamiento del producto, desde el punto de vista de la reducción del riesgo de transmisión de la enfermedad, y entre esos métodos y la cocción completa de la carne del producto? 6.112 El Dr. Burmaster observó que ningún método era totalmente seguro. La cocción reducía el riesgo en función del tiempo, la temperatura y la presión. Hacía tiempo, los especialistas en tecnología de los alimentos preparaban y publicaban cuadros en los que se demostraba la eficacia logarítmica de distintos tratamientos térmicos (como el escaldado, la precocción y el enlatado). No tenía conocimiento de ningún dato fidedigno de comparación de la eficacia de la evisceración con la que proporcionaba la cocción o el enlatado. En la evaluación del riesgo de Nueva Zelandia se llegaba la conclusión de que un programa reglamentario que incluyera la evisceración era un paso en la reducción del riesgo a los valores mínimos.
6.113 El Dr. Rodgers respondió que no podía dar una respuesta concreta a esta pregunta debido a la escasez de datos comparativos para la evisceración, el tratamiento térmico y la cocción completa. Sin embargo, se había publicado un estudio (Whipple y Rohovec, 1994) acerca del efecto del calor y de un pH bajo sobre determinados patógenos víricos y bacterianos de peces. En el estudio se llegaba a la conclusión de que A. salmonicida, Mycobacterium cheloni y el virus de la NHI eran sensibles a un tratamiento térmico de 65°C durante 15 minutos y 82ºC durante cinco minutos. Eran también sensibles al proceso de ensilado del pescado en el que se utilizaba un pH 4. Además, aunque más resistentes al calor, tampoco el virus de la NPI y R. salmoninarum soportarían el tratamiento a 82ºC durante cinco minutos tras un período de 15 minutos a 65°C después de incorporarlos al ensilado de pescado. El estudio se había realizado para demostrar la eficacia de los procedimientos utilizados en la elaboración de las vísceras de pescado que se habían de incorporar a la alimentación de los peces. Naturalmente, la cocción completa debía eliminar por completo dichos patógenos, siempre que el proceso se realizara de manera correcta. Probablemente la única excepción serían los microorganismos con esporas, como Myxobolus cerebralis, agente causante de la enfermedad del vértigo, aunque en la bibliografía había algunas indicaciones de que no sobreviviría a una temperatura de 100ºC durante 10 minutos. La mayor parte de los otros estudios relativos a la inactivación por el calor se referían fundamentalmente a las temperaturas de incubación y cultivo en medios artificiales, no a la reducción de la concentración de patógenos en los tejidos. Pregunta 14. ¿Qué enfermedades o agentes patógenos de interés presentes en los peces vivos se pueden detectar mediante un examen organoléptico? ¿Qué enfermedades de interés se pueden detectar en el salmón sin cocer mediante un examen organoléptico?
6.114 El Dr. Rodgers respondió que en muchos casos la detección de la presencia de un agente patógeno determinado y el consiguiente diagnóstico se basaban en una interpretación de toda la información disponible, incluidos los datos históricos, el examen visual y el muestreo de tejidos. Por desgracia, no existía ningún signo indicativo de un estado patológico específico individual. Igualmente, no todos los signos clínicos notificados se manifestaban en todos los casos de la enfermedad. 6.115 Los estados patológicos eran diversos y podían desencadenar respuestas de características muy diferentes en los peces. Las patologías y las consecuencias de las infecciones individuales eran el resultado de varios factores, entre ellos la situación fisiológica e inmunológica del huésped, la especie, la edad, la fase del desarrollo sexual y el estado nutricional. Otros factores eran la temperatura del agua, la salinidad, el pH, el número de patógenos y su localización en el huésped. En determinadas circunstancias, los peces podían actuar como portadores sintomáticos y transmitir el agente patógeno a animales susceptibles. Por desgracia, los síntomas y la patología macroscópica de muchas enfermedades de los peces eran semejantes, e incluso para ictiopatólogos con experiencia podía ser difícil distinguir entre diversos estados patológicos, sobre todo cuando podían estar presentes dos o más enfermedades. Los signos visuales comunes de enfermedad en los salmónidos eran coloración oscura de la piel, producción excesiva de mucosidad (piel o agallas), exoftalmia, dilatación abdominal, úlceras cutáneas y hemorragias petequiales en la base de las aletas, la piel, las agallas o los músculos. Esto se podía producir en distintos grados en diversos estados patológicos. Además, había organismos que producían descomposición, como Alteromonas ssp. y Pseudomonas ssp. (y otros) que generaban un olor característico tras la contaminación durante las operaciones de almacenamiento y fileteado. Por estos motivos, el diagnóstico no se debía basar únicamente en los signos de la enfermedad.
6.116 Como ejemplo, el Dr. Rodgers observó que los siguientes signos de enfermedades podían ser indicativos de varios agentes causantes posibles:
a) Exoftalmia (numerosas enfermedades víricas, como la NPI y la NHI; enfermedades bacterianas, como la renibacteriosis, la EBR; enfermedades parasitarias, como el SPR; deficiencia nutricional, como la carencia de determinadas vitaminas);
b) oscurecimiento de la piel (enfermedades víricas, como la SHV; enfermedades bacterianas, como la EBR, la forunculosis; deficiencia nutricional, como la carencia de determinadas vitaminas; tensión debida a la calidad deficiente del agua);
c) producción excesiva de mucosidad (piel o agallas: infecciones parasitarias en general; irritación originada por el medio ambiente);
d) dilatación abdominal (enfermedades víricas en general; varias enfermedades bacterianas; infecciones fúngicas; disfunción renal; cestodos intestinales; desequilibrio nutricional);
e) úlceras cutáneas (numerosas enfermedades diferentes);
f) hemorragias petequiales (piel o músculos: enfermedades víricas, como la SHV; enfermedades bacterianas en general; protozoos y crustáceos parásitos). Era posible aislar patógenos específicos de peces a partir de ejemplares aparentemente sanos que no mostraban signos clínicos de enfermedad. También había numerosas bacterias y virus facultativos que eran patógenos para los peces, cuya patogenicidad dependía directamente de la calidad del medio ambiente y que en los casos de calidad decreciente podían llevar a septicemias parecidas a las provocadas por patógenos específicos de los peces. Por consiguiente, la identificación del patógeno era importante, siendo el diagnóstico de la enfermedad un procedimiento escalonado dividido en un examen de información archivada, un examen general, la obtención de muestras y su posterior análisis para la identificación del patógeno. Las pruebas organolépticas podían ser una parte del examen general, pero la identificación de la enfermedad no podía basarse solamente en ellas, aunque un examen visual con fines de clasificación identificaría peces de aspecto anormal (por ejemplo, daños superficiales, úlceras y hemorragia posiblemente generalizada). En este caso dichos peces tal vez no entrasen en la cadena de abastecimiento como producto de calidad.
Pregunta 15. ¿Tiene conocimiento de alguna prueba de propagación importante de una enfermedad con efectos considerables en la producción de salmón (en libertad o de criadero, incluida la pesca recreativa)? Con respecto a las nuevas introducciones, ¿en qué medida es posible identificar los medios/vías de introducción de la enfermedad?
6.117 El Dr. Rodgers respondió que había habido varios casos de propagación de enfermedades con un efecto significativo en la producción de salmón. Los casos documentados más importantes se referían a la introducción de la forunculosis en esguines de salmón del Atlántico y de Gyrodactylus salaris en esguines en Noruega, desde Escocia y Suecia respectivamente.
6.118 Un ejemplo ilustrativo reciente de una posible propagación de enfermedad en no salmónidos se refería a la elevada mortandad de sardinas en libertad a lo largo de la costa de Australia meridional y de Nueva Zelandia. Se habían utilizado sardinas congeladas importadas de California, Chile, el Perú y el Japón para alimentar atunes en jaulas de maricultura en Australia, produciéndose una epizootia entre las sardinas que había terminado por propagarse a lo largo de 6.000 km de litoral. La causa de la mortandad se había atribuido a un herpesvirus, aunque no se había demostrado esto definitivamente. También se había señalado la posibilidad de que la causa de la introducción en Francia de la enfermedad de la boca roja a través de los ciprínidos fueran peces importados para cebo. Había que tener en cuenta asimismo los casos aislados de SHV en el rodaballo registrados en Escocia e Irlanda, relacionados con la utilización de peces marinos como complemento de los piensos. Aunque estos casos se referían a no salmónidos, servían para indicar la posibilidad de propagación de enfermedades en determinadas circunstancias. También se había atribuido a la importación de hueva la propagación o introducción de enfermedades como la forunculosis, la NHI, la renibacteriosis y la NPI en países tan diversos como Suecia, el Japón, China, Chile, Alemania y el Taiwán chino. 6.119 Muchas veces la única solución disponible para identificar los medios o vías de introducción de una enfermedad era la "labor de detective" de carácter científico. Sin embargo, el problema principal era normalmente que la manifestación de un nuevo estado patológico se producía tras el acontecimiento causante inicial. Esto significaba que no había material original sobre el que trabajar y con frecuencia era necesario formular una hipótesis razonable, basada en pruebas confirmativas o en detalles circunstanciales. No obstante, tales conclusiones se decidían sólo tras la recopilación de todos los datos necesarios y la eliminación de las hipótesis poco probables. Este tipo de investigaciones estaría normalmente a cargo de equipos con experiencia, y eran muy laboriosas. Habría que determinar las proporciones y las causas del problema, a fin de descubrir si había alguna influencia externa que pudiera atribuirse a una introducción determinada. La identificación de una vía de introducción podía ser un problema de diagnóstico complejo que exigiría la recopilación de información sobre las condiciones del medio ambiente, los signos clínicos, los factores etológicos, las posibles vías de transmisión, la identificación de posibles patógenos, el registro autorizado de los desplazamientos y la posible existencia de importaciones ilegales.
6.120 La Dra. Wooldridge señaló que las evaluaciones se habían formulado al principio exactamente para la evaluación de los posibles riesgos que no se habían producido todavía y para los cuales no se habían observado las vías potenciales del peligro resultante; por ejemplo, el riesgo de radiación asociado con nuevos tipos de centrales nucleares y, en el sector biológico, los riesgos de introducción en la Tierra de nuevas bacterias patógenas procedentes de los viajes espaciales. En tales casos, la determinación de las vías potenciales, desde la identificación del peligro hasta el resultado final formaban, pues, parte integrante de la evaluación. Por consiguiente, con respecto a la nueva introducción de enfermedades, era perfectamente posible, y estaba integrada en la evaluación del riesgo, la identificación de sus vías potenciales de introducción. En la presente evaluación, probablemente esta parte del análisis iba a facilitar la disponibilidad de más información importante que los ejemplos "exóticos" apenas mencionados.
Pregunta 16. Australia (en su respuesta del 7 de octubre a la pregunta 10) ha señalado que no existen informes sobre la introducción de enfermedades exóticas de peces no deseadas a través de las importaciones de productos para consumo humano. Australia ha indicado, entre otras cosas, que esto se puede atribuir a la dificultad que entraña el reconocimiento -o la determinación- de su presencia, debido a que muchas de estas enfermedades importantes, si no todas, son endémicas y a la falta de investigación. ¿Cuál es su opinión a este respecto? ¿Hasta qué punto son pertinentes para el caso que nos ocupa los ejemplos, si los hay, de transmisión de enfermedades en animales terrestres?
6.121 El Dr. Burmaster convino en que no había informes de introducciones a través de las importaciones de productos de pescado para consumo humano. Aunque no siempre era posible realizar una "demostración negativa" a partir de la "falta de informes", la "falta de informes" sí permitía establecer vínculos estadísticos relativos a la probabilidad de un acontecimiento no deseado. En otras palabras, la "falta de informes" no contenía información que pudiera utilizar un evaluador del riesgo para establecer un grado de probabilidad. Así pues, no estaba de acuerdo con el razonamiento implícito de Australia de que la "falta de informes" no proporcionaba pruebas para una evaluación.
Pregunta 17. ¿Qué cadena de acontecimientos debe producirse para que los productos del salmón sin cocer den lugar a la entrada, la radicación y la propagación de las enfermedades identificadas en Australia?
6.122 El Dr. Burmaster estaba básicamente de acuerdo con los siete pasos conceptuales identificados en el resumen (página 1) y de nuevo en la introducción (página 3) del informe de evaluación del riesgo de 1994 de Nueva Zelandia:
6.123 El Dr. Rodgers observó que para que los productos del salmón sin cocer provocasen la entrada, la radicación y la propagación de las enfermedades identificadas en Australia habían de cumplirse los siguientes criterios:
Fundamentalmente, el agente infeccioso debía estar presente en el pez concreto capturado para la elaboración, aunque también era posible, pero poco probable, una contaminación elevada durante ésta, y el patógeno debía estar presente en el pescado o los productos importados. Además, el pez/carne infectados debían superar los procedimientos de clasificación, inspección y análisis. Tras la captura, el patógeno debía sobrevivir en los tejidos a la muerte del huésped, el almacenamiento posterior y la elaboración, y luego estar todavía presente en una dosis infecciosa. Por último, debía llegar al medio ambiente local una cantidad infectada suficiente o bien un pez huésped susceptible y el patógeno debían ser capaces de producir infección por vía oral o por contacto.
6.124 La Dra. Wooldridge señaló que en esta pregunta se definían tres posibles resultados; la introducción de las enfermedades identificadas en Australia; su radicación posterior; y su propagación. En la pregunta (y por consiguiente en la respuesta dada aquí) se abordaba solamente la posibilidad, no la probabilidad.
Entrada en Australia
6.125 Para que cada una de las enfermedades identificadas como peligrosas pudiera entrar en Australia a través del salmón sin cocer, el agente patógeno debía proceder del pescado capturado o se debía introducir como contaminante en algún momento de la preparación y elaboración. Si la contaminación se produjera antes de una elaboración como resultado de la cual quedara excluida la presencia del agente en cantidades probablemente viables, no sería necesario realizar un examen por separado en la fase sucesiva.
6.126 Por consiguiente, para su entrada en Australia:
a) el pescado debía contener el agente patógeno en el momento de la captura; y b) el agente patógeno debía seguir presente luego en el interior de los tejidos seleccionados para el producto importado, en el momento de la importación. Si sólo se seleccionaba una parte del pescado para la importación (por ejemplo, pescado sin cabeza, eviscerado), el agente debía estar presente en la parte seleccionada. Si se realizaba algún examen del pescado, visual o de otro tipo, el agente patógeno tenía que pasar inadvertido (se suponía que la detección determinaba el rechazo).
o bien
c) el pescado debía contaminarse durante la elaboración.
Luego:
d) el agente patógeno debía mantenerse viable en el interior de los tejidos seleccionados para el producto importado en el momento de la importación. Por consiguiente, ninguna elaboración (por ejemplo, congelación, descongelación, tratamiento químico) debía conseguir hacer inviable el agente;
o
e) el agente patógeno debía contaminar el producto después de cualquier elaboración final previa a la importación.
La Dra. Wooldridge señaló que la evaluación de la probabilidad de que ocurriera esto comprendía una evaluación de la liberación, en la cual el elemento fundamental era la identificación de la cadena de acontecimientos necesarios.
Radicación
6.127 Para que cada una de las enfermedades identificadas pudiera radicarse en Australia a través de la importación de productos de salmón sin cocer, el agente debía entrar primero en Australia en esos productos importados. Es decir, debía estar presente y ser viable en el momento de la importación del producto. Sin embargo, esto no era en sí suficiente para permitir la radicación.
6.128 Superada la entrada, la cadena de acontecimientos necesarios para la radicación de la enfermedad en Australia requería:
a) la presencia de animales susceptibles (incluidos los peces); y
b) la existencia de posibles vías de exposición del producto en el momento de la entrada que pusieran en contacto el agente patógeno con una especie susceptible. Podía haber muchas vías posibles de exposición; y
c) por lo menos una de las posibles vías del agente patógeno debía mantenerse presente y viable durante todo el tiempo a través de esa vía de exposición potencial. Por consiguiente, por lo menos en una vía se debían cumplir todas las condiciones siguientes:
i) ninguna elaboración en la vía (por ejemplo, congelación, descongelación, tratamiento químico, cocción) debía conseguir inactivar el patógeno; y ii) ninguna actividad reglamentaria en la vía, destinada a reducir el potencial de exposición (por ejemplo, método de eliminación, lugar de la instalación de elaboración), debía conseguir inactivar el patógeno; y
iii) ninguna presencia natural en la vía que por sus características tendiese a reducir el potencial de exposición (por ejemplo, dilución, exposición a la luz solar, ausencia del huésped intermedio necesario) debía conseguir inactivar el patógeno; y d) en el momento de la exposición, las condiciones debían ser adecuadas para permitir la transmisión eficaz del patógeno en forma infecciosa a la especie susceptible. Esto dependería del agente patógeno y del huésped; y
e) en el momento de la exposición no sólo debía haber un agente patógeno viable presente, sino además en cantidad suficiente para producir infección. Esto dependería del patógeno y del huésped.
Propagación
6.129 La propagación de una de las enfermedades identificadas como peligrosas entre la fauna local dependía de su previa radicación. Sin embargo, ésta no bastaba para que hubiese propagación. Por "propagación" se entendía la transmisión a otras especies distintas de las inicialmente infectadas o a otras zonas geográficas, o ambas cosas.
6.130 Tras la radicación local, la cadena de acontecimientos necesarios para la propagación de la enfermedad era la siguiente:
a) que la radicación inicial de la enfermedad no se produjera solamente en una especie huésped terminal (es decir, que fuera posible la transmisión por exposición a partir de las especies inicialmente infectadas).
Para la propagación a otras especies, los requisitos eran:
b) la existencia de otras especies susceptibles en Australia; y
c) existencia de posibles vías de exposición entre las especies inicialmente infectadas y otras. Estas vías de exposición estaban sujetas a las mismas consideraciones señaladas en la sección anterior, aunque podrían variar los detalles; y
d) en el momento de la exposición, las condiciones debían ser adecuadas para permitir la transmisión eficaz del patógeno de la especie infectada inicialmente a otras susceptible. Esto dependería del agente y de la especie; y
e) en el momento de la exposición, el agente viable debía estar presente en una concentración suficiente para producir la infección de la segunda especie huésped. Eso dependería del agente patógeno y de la especie. Una especie particularmente susceptible infectada inicialmente podría permitir la multiplicación del agente, facilitando de esta manera la infección de una segunda especie menos susceptible.
Los requisitos para la propagación geográfica eran:
f) la presencia local de animales susceptibles no debía ser simplemente local; y
g) la presencia de vías de exposición entre los animales infectados localmente y los de otras zonas, con todas las consideraciones habituales, además de la ausencia de barreras geográficas naturales para la propagación por vías acuáticas; y
h) capacidad del agente patógeno para sobrevivir en el medio ambiente presente en otras condiciones geográficas (por ejemplo, clima, presencia de huéspedes intermedios, etc.). Pregunta 18. En el período comprendido entre mayo de 1995 y diciembre de 1996, ¿hubo algún progreso en los conocimientos científicos que justificase un cambio de las conclusiones entre el Informe provisional de 1995 y el Informe final de 1996?
6.131 El Dr. Burmaster respondió que opinaba que no.
Pregunta 19. El Canadá sostiene (primera comunicación del Canadá, párrafo 175, exposición oral del Canadá, 9 de septiembre 1997, párrafo 92) que en el Informe final de 1996 Australia omitió información importante para la estimación del riesgo que figuraba en su Informe provisional de 1995, incluso datos en los cuales se basaban las estimaciones del volumen de peces, la prevalencia de los agentes patógenos, el volumen de desechos y su concentración. ¿Cuál es su opinión a este respecto? 6.132 El Dr. Rodgers respondió que algunas partes del Informe final de 1996 eran menos detalladas que las del Informe provisional de 1995 y, en cierta medida, la sección específica del análisis cualitativo del riesgo parecía haber sido sustituida en gran parte por un simple texto resumido. También figuraban, al parecer, datos más detallados en el Informe provisional de 1995 sobre algunos aspectos como la viabilidad de los agentes patógenos y la dosis infecciosa, aunque, por el contrario, no se facilitaban algunos datos incluidos en el Informe final de 1996 (por ejemplo, datos sobre la presencia de infección en el país importador). Además, el Informe provisional de 1995 presentaba algunos datos en forma de un simple examen bibliográfico, como los relativos a la histopatología y el diagnóstico. En definitiva, posiblemente se deberían haber combinado las mejores características de ambos informes para preparar un análisis final que, al abordar los aspectos de un análisis cualitativo del riesgo, permitiese estimar la posibilidad de que se produjera cada factor de riesgo. El Informe final de 1996 hacía más hincapié en factores desconocidos o no bien comprendidos y en la posición singular de Australia, en lugar de centrarse en la aceptación de un riesgo bajo combinado con factores de gestión (reducción) del riesgo. Resultaban particularmente valiosos para la evaluación cuantitativa del riesgo los datos precisos sobre la prevalencia de la infección, el peso de los peces, las estadísticas sobre los desechos, que permitían establecer una estimación del riesgo de enfermedad por tonelada de producto importado, especialmente cuando se utilizaba en combinación con datos reales anteriores que ponían de manifiesto que importaciones semejantes no habían introducido la enfermedad en otras partes. El método más subjetivo de la evaluación cualitativa del riesgo no aprovechaba necesariamente todos los aspectos de estos datos. No obstante, la disponibilidad de dicha información, detallada o no, justificaría su inclusión en cualquier modelo hipotético.
6.133 La Dra. Wooldridge respondió que, precisamente, para facilitar la comparación de la información utilizada, consideraba que la presentación de la evaluación del riesgo debería haber sido semejante en el documento provisional y en el Informe final, y que cualquier cambio en los datos se debería haber indicado expresamente, junto con el motivo del cambio. El cambio de presentación y de orden dificultaba notablemente la comparación y la hacía laboriosa. No obstante, se podían identificar datos que aparecían en el Informe provisional de 1995 (por ejemplo, los cuadros de las páginas 17, 24, 27, 29, con datos sobre los peces, las aguas residuales urbanas, etc.) que no había podido encontrar en la evaluación final, y que posiblemente fuesen importantes para las conclusiones de la evaluación cualitativa y pudieran ser útiles en una evaluación cuantitativa.
Procedimientos y recomendaciones de la OIE Pregunta 20. ¿Cómo se seleccionan los miembros de la Comisión para las enfermedades de los peces? ¿Es limitada la composición de la Comisión? ¿Cuántos miembros de la OIE están representados en ella y cuáles? ¿Se necesita quórum para las recomendaciones de la Comisión? ¿Cómo se tienen en cuenta las opiniones de los miembros? 6.134 El Dr. Winton indicó que los miembros de la Comisión para las enfermedades de los peces de la OIE se elegían mediante el voto formal de los delegados de los países miembros de la OIE en la sesión general anual. El nombramiento tenía una duración de tres años con posibilidad de reelección. Los candidatos se nombraban exclusivamente en función de sus méritos científicos y se esperaba de ellos una posición totalmente independiente de la influencia de intereses nacionales o comerciales. En la actualidad eran cinco los miembros electos (antes eran tres), cuyos nombres se indican más adelante. Todos ellos eran expertos de prestigio internacional en enfermedades de animales acuáticos y todos trabajaban en laboratorios nacionales donde ejercían funciones como investigadores superiores o directores de programas. Además, la Comisión solía invitar de uno a tres participantes más. Por ejemplo, a la última reunión de la Comisión, celebrada en octubre de 1997, habían asistido el Dr. R. Subasinghe, Director de los programas internacionales de sanidad de los peces de la FAO, en Roma (mediante un acuerdo formal entre la FAO y la OIE) y el Dr. F. Berthe, científico investigador del Laboratorio nacional del marisco de Tremblade, Francia (IFREMER); este último había asistido por invitación de la Comisión a fin de proporcionar conocimientos especializados en patología del marisco. No había procedimientos formales para la votación o para el establecimiento de un quórum. El Dr. Winton que era miembro de la Comisión desde hacía varios años, señaló que todos los miembros electos asistían a todas las reuniones. Las decisiones se tomaban por consenso de los miembros tras el examen de las pruebas científicas. En la reunión celebrada del 29 de septiembre al 1º de octubre de 1997 los miembros de la Comisión eran los siguientes:
Prof. T. Hästein (Presidente)
Dr. C. Michel (Vicepresidente)
Prof. B.J. Hill (Secretario General)
Dr. J.R. Winton
Dr. K. Nakajima
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