Sr. Christoforou (CE)

764. La pregunta siguiente se refiere a lo que aquellos de nosotros que son abogados denominan la cuestión de la coherencia y, en ese caso, se examinó en relación con varias sustancias. Me referiré únicamente al carbadox. El debate fue animado pero no explicamos las condiciones en que se permite la administración de carbadox en la Comunidad Europea. El carbadox no actúa como estimulador directo del crecimiento como las hormonas normales de que tratamos. Sus efectos de estimulación del crecimiento se deben únicamente a que lucha contra las bacterias y refuerza la flora intestinal y, al hacerlo, fomenta el crecimiento del animal. La hormona no ejerce más acción que estimular el crecimiento del animal. Y no existen en el mercado otras sustancias fáciles de obtener que puedan hacer otro tanto. Se administra sólo a las crías de ganado porcino y existe un período obligatorio de suspensión del tratamiento de 28 días. Sobre la base del debate y dado que la Comunidad permite el uso de carbadox en las condiciones recomendadas por el Códex e incluso en condiciones más estrictas, me quedó la impresión de que probablemente, si la Comunidad permite utilizar Carbadox, debería permitir también el uso de hormonas porque, en último término, ambos tipos de sustancias presentan el mismo riesgo para la salud humana, que es su carcinogenicidad. �Cuál debe ser el paradigma? �Debemos prohibir también el carbadox porque prohibimos las hormonas o debemos admitir las hormonas porque admitimos el carbadox? Ésta es una pregunta importante. Y, como he dicho, respetamos exactamente las condiciones recomendadas por el JECFA. No existe ningún riesgo porque hemos tomado todas las muestras y hemos efectuado las pruebas y no se ha notificado ningún caso de exceso. Por lo tanto �qué opina usted? Dirijo esta pregunta al Dr. Lucier porque, en último término, la cuestión de qué estamos comparando exactamente es decisiva. �Cree usted que esta comparación tiene realmente sentido y debe tenerse en cuenta en la evaluación total del riesgo que presentan las hormonas en este caso?

Presidente

765. Creo que la pregunta debe quedar limitada a la distinción entre los agentes desde el punto de vista científico y no a las opciones de política a las que también se ha referido usted �está de acuerdo?

Dr. Lucier

766. En cualquier caso, no había oído esa parte de la pregunta, señor Presidente. Comprendo lo que dice usted, que el carbadox no se utiliza como estimulador del crecimiento sino como agente antimicrobiano, por lo que su propósito, su uso, es muy diferente del de las hormonas de que se trata. Por otra parte -aunque no he visto hasta hoy los datos sobre la carcinogenicidad, y mi vecino se ha ido y se los ha llevado, por lo que no puedo volver a consultarlos- es un carcinógeno bastante potente, carcinógeno en puntos múltiples, en dosis muy inferiores a la dosis tolerada máxima y además es genotóxico, por lo que no es un agente al que uno quiera exponer a muchas personas. Éste es mi único argumento. Creo que se debe prestar una atención rigurosa a la necesidad de evitar concentraciones residuales de carbadox, dados los datos sobre el cáncer de que disponemos.

Presidente

767. Si no me equivoco, este agente actúa reforzando la flora y no ejerce en realidad ningún efecto hormonal. �Considera usted que ésta es una distinción decisiva entre ambos agentes o no?

Dr. Lucier

768. Depende; es una distinción, se utilizan con distintos propósitos. No sé de qué otra manera puedo decirlo. Los propósitos son muy diferentes. No obstante, ambos están presentes y ambos pueden implicar su propio riesgo. Es probable que el riesgo que constituye el carbadox, cuando quedan residuos, sea mayor que el que representan algunas de las hormonas de que se trata.

Dr. McLean

769. Creo que al Grupo Especial le sería útil saber que existe otro fármaco relacionado con el carbadox -el olaquindox- y que el JECFA lo ha examinado pero no ha establecido LMR ni IDA porque el conjunto de datos no está completo. No obstante, creo que se utiliza en la UE y que es igualmente eficaz, en otras palabras, que tiene un modo de acción similar, ya que afecta a la población microbiana o la modifica y, por lo tanto, constituye una alternativa y resulta igualmente eficaz; por supuesto, hay otros agentes antimicrobianos que se utilizan en otros países para fomentar el crecimiento y que son sustitutos tanto del olaquindox como del carbadox, por ejemplo, las tetraciclinas.

Presidente

770. Pero �puede compararse ese agente con los agentes hormonales o es ...?

Dr. Ritter

771. Cuando formula su pregunta acerca de la importancia de la diferencia con el carbadox, por ejemplo, �se está usted refiriendo a la diferencia desde el punto de vista del riesgo para la salud humana?

Presidente

772. El problema es que, legalmente, el Acuerdo requiere políticas compatibles. Un argumento es que se permite este agente pero no se permite el otro y, por supuesto, ese argumento puede aducirse si los agentes son comparables. Para nosotros, es importante saber si, desde el punto de vista científico, los agentes se pueden comparar y poner al mismo nivel, sabiendo que uno de ellos influye en el balance hormonal y el otro en el estado microbiológico del estómago. Así pues �podemos compararlos y ponerlos al mismo nivel y pedir que se les aplique la misma política en virtud del Acuerdo o se trata de algo completamente diferente? Uno es el carbadox y el otro el olaquindox.

Dr. Ritter

773. Es tarde y voy a arriesgarme; aunque varios de nosotros hemos repetido durante todo el día que nos sentimos incómodos realizando comparaciones, si ello puede ayudar al Grupo Especial, diré que el carbadox es un carcinógeno genotóxico. Creo que habrá pocas personas en esta sala que no estén de acuerdo con esa conclusión. Hay mucho debate -parte del cual han oído ustedes en los últimos días- sobre si efectivamente las hormonas son carcinógenos genotóxicos o no. Para situar la cuestión en perspectiva, en los círculos toxicológicos sentiríamos mayor inquietud ante un compuesto que fuera un carcinógeno genotóxico que ante otro que fuera lo que se ha denominado en estos últimos días epigenético. El carbadox es un carcinógeno genotóxico de ese tipo. Personalmente, me inclino a pensar que las pruebas de que el estradiol, por ejemplo, es un carcinógeno genotóxico son débiles mientras que, en el caso del carbadox, son definitivas y, si tuviéramos que establecer una jerarquía entre los motivos de inquietud o decidir a qué debe darse mayor importancia, creo que la mayor parte de la comunidad científica declararía que probablemente los carcinógenos genotóxicos nos preocupan más que cualquier otra clase. No sé si esto les es útil.

Presidente

774. Sí, lo es. �Desea hacer uso de la palabra en relación con esta cuestión?

Dr. Arnold

775. El Dr. McLean ha mencionado el olaquindox, que también se utiliza en las CE. Figura en el mismo anexo de las directivas relativas a los aditivos en los piensos. Químicamente es similar al carbadox pero existen diferencias interesantes entre ambos. El olaquindox resulta genotóxico en gran número de pruebas pero, en los estudios sobre carcinogenicidad de que dispuso el JECFA, no resultó carcinogénico. No hubo aumento del número de tumores benignos o malignos. Este resultado es extraño pero el olaquinox es realmente genotóxico, diría que ello se ha demostrado en más de diez sistemas de prueba. Teóricamente, las sustancias utilizadas en las CE para promover el crecimiento podrían sustituir al carbadox pero, por desgracia, la situación no está clara en lo que concierne a los residuos. No disponemos de un nivel indicador de residuos, no podemos establecer un LMR y, por lo tanto, no tenemos ningún medio de controlar el uso de esa sustancia. Pero, teóricamente, podría sustituir al carbadox y figura en el mismo anexo a la directiva.

Dr. Lucier

776. En relación con esta intervención y con la del Dr. Ritter, la distinción entre genotóxico y no genotóxico no me preocupa tanto. Hay no carcinógenos genotóxicos y hay carcinógenos no genotóxicos. Lo que prefiero tener en cuenta es la fuerza de la respuesta carcinógena, qué puntos resultan afectados, qué número de puntos, si aparece en múltiples especies o en múltiples órganos. Cuando examiné los datos sobre la carcinogenicidad del carbadox, me impresionó el número de puntos afectados en los que aparecían tumores, la magnitud de la respuesta, muy elevada respecto del medio y que se presentaba con más de una dosis, lo cual parecía indicar que se trataba de un efecto sensibilizador. Además, el carbadox es genotóxico. Pero lo que me preocupó no fue tanto la genotoxicidad como el hecho de que la respuesta tumoral al carbadox era muy fuerte.

Dr. McLean

777. Una observación relacionada con esta cuestión: en mi país, el carbadox está prohibido por motivos de salud y seguridad ocupacionales; en otras palabras, nos preocupan más los que tienen que mezclarlo con el pienso para alimentar a los cerdos que los consumidores del producto, por lo que se considera un riesgo para la salud ocupacional.

Dr. André

778. No soy especialista del carbadox pero me alegra oír esto, porque esta mañana o esta tarde entendí que el carbadox es un compuesto carcinógeno pero que su uso no es un problema porque se transforma muy deprisa, inmediatamente, en un metabolito inocuo. El riesgo real lo corren los agricultores y los fabricantes -no consiste en que la carne de ganado bovino o porcino pueda contener carbadox, la carne no puede contener residuos de carbadox. Sólo para aclarar la cuestión.

Sr. Christoforou (CE)

779. Por desgracia, ésta será probablemente su última decisión sobre este tema. Si ésta es efectivamente la última pregunta, es de lamentar porque tenemos muchas pendientes. Únicamente quisiera señalar que el Dr. Ritter ha dicho que los estrógenos son carcinógenos débiles -esa es la declaración que he oído- genotóxicos débiles �podría repetir esa afirmación?

Dr. Ritter

780. Lo que dije es que las pruebas disponibles en el caso del carbadox, en el ejemplo a que me refería, indicaban que éste era genotóxico en diversos sistemas de prueba. Los datos se recogen brevemente en el informe del JECFA de 1989. Lo que dije es que la genotoxicidad de los estrógenos aún puede ser objeto de ciertas especulaciones. Eso es lo que dije.

Sr. Christoforou (CE)

781. Creí haber oído la palabra "débil". Pero, en ese caso, sabemos ya -y se ha publicado- que el CIIC, el Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer, ha clasificado los estrógenos en el grupo 1, que comprende las sustancias genotóxicas y carcinógenas.

Dr. Ritter

782. Supondré que es a mí a quien dirige usted la pregunta. Creo que estamos confundiendo manzanas y naranjas. Que los estrógenos son potencialmente carcinógenos para los seres humanos es absolutamente cierto. No creo que haya nadie familiarizado con la disciplina que lo discuta. Creo que el Dr. Lucier lo explicó ayer. No cabe duda de que sabemos que la circulación de estrógenos en el organismo de una mujer tiene una profunda influencia en su riesgo de contraer cáncer de mama. De esto no cabe la menor duda. Lo que hemos estado examinando aquí durante los dos últimos días es si las concentraciones presentes de resultas del uso de estos productos para estimular el crecimiento son suficientes para constituir un riesgo significativo, definiendo ese riesgo significativo como del orden de uno por millón. A esto se ha referido el debate durante los últimos días. No a la posibilidad de que, en determinadas dosis, los estrógenos causen cáncer. Si he dado la impresión de que, de algún modo, abrigo dudas a ese respecto, quisiera corregirla. Para hablar claramente, los estrógenos son carcinógenos para los seres humanos. Nunca he querido crear otra impresión. Pero también he indicado que, a mi juicio, en las concentraciones que pueden alcanzar como residuos de resultas de su uso para el estímulo del crecimiento los estrógenos no representan, en modo alguno, un riesgo significativo para la población humana.

Presidente

783. Esto nos lleva ahora a la última fase de esta reunión; lo siento, pero tenemos que avanzar, y realmente sólo querría que veamos estas preguntas con la mayor rapidez posible. Hemos preparado varias preguntas de las llamadas adicionales, que se han distribuido al Grupo Especial y también a las delegaciones. Lo que quisiera es que nos refiramos a ellas oralmente y, al final, veamos si quizá puede ser factible que las respuestas se redacten por escrito, a fin de que sean completamente precisas. Pero quisiera tener la oportunidad de examinarlas oralmente, puesto que están ustedes aquí.

784. La primera pregunta se refiere realmente a una cuestión que no hemos examinado, que es la diferencia entre los riesgos que presentan para la salud las hormonas naturales y las artificiales. �Hay alguna diferencia entre el riesgo que implica el uso de las hormonas naturales y el de las artificiales? En otras palabras �pueden clasificarse legalmente en el mismo grupo o creen ustedes que existen motivos para distinguir esos agentes?

Presidente

785. Vayan tomando la palabra sucesivamente, para que tengamos un buen debate.

Dr. Lucier

786. Déjenme intentarlo. No es que tengamos una respuesta para todas las preguntas pero, en el caso de las hormonas naturales, poseemos gran abundancia de información acerca de cómo actúan en los distintos tejidos y células del organismo. Esa información figura en las publicaciones. Como han oído ustedes, sabemos mucho sobre la manera en que esas hormonas producen cáncer y otros efectos perjudiciales en la salud. Sabemos menos sobre los materiales sintéticos. Éstos se han diseñado para que reproduzcan los efectos de las hormonas naturales. Por consiguiente, una parte de sus propiedades biológicas que será muy similar a las de las hormonas naturales será su capacidad de establecer una interacción con el sistema receptor y estimular el mismo tipo de sistemas de respuesta, digamos, al estrógeno o a la testosterona que estimulan las hormonas naturales. Pero, además, el factor que complica la situación es que su estructura es diferente, por lo que es posible que tengan otras propiedades biológicas distintas de las hormonales. Esto es lo que podría ser motivo de inquietud. Para que cualquiera de estos materiales sintéticos quede inscrito en el registro y pueda utilizarse, tendrá que ser sometido al protocolo de pruebas pertinente, que permitirá determinar si causa cáncer o produce efectos de otro tipo. Esta información no puede obtenerse de los organismos de reglamentación porque es de dominio privado. Las publicaciones revisadas por científicos contienen una cantidad mucho menor. En esas publicaciones no se halla tanta información sobre las hormonas sintéticas como sobre las naturales.

Presidente

787. Muchas gracias. �Alguna otra opinión? �Alguien quiere agregar algo? Entiendo que, si nadie contesta, están ustedes de acuerdo. De lo contrario, se opondrían a lo dicho por el Dr. Lucier o intentarían aclararlo.

Dr. Arnold

788. Es una pregunta difícil. En general, estoy de acuerdo pero si, por ejemplo, observamos la estructura molecular y examinamos la situación ya descrita por el Dr. Liehr y el Dr. Cavalieri, debo decir que ese potencial no está asociado hasta ese punto con el zeranol. Así pues, según lo que se toma en consideración, se puede tener la idea de que las hormonas sintéticas son más inocuas que las naturales y, si se tiene en cuenta otra cosa, se puede llegar a otra conclusión, y ese es el problema.

Presidente

789. Así que está usted de acuerdo en que sabemos menos, sabemos menos sobre ellas que sobre las normales ...

Dr. Arnold

790. Sabemos menos sobre las sintéticas, pero quizás sean más inocuas que las naturales.

Dr. André

791. Una breve observación. Creo que el hecho de que el Codex no haya establecido LMR para las tres hormonas naturales en comparación con las demás no depende de que sean más o menos inocuas. El problema es que el Codex no establece LMR para esas hormonas naturales, en primer lugar, porque son naturales y, a priori, se considera que, si son naturales, son menos tóxicas, quizá. Y se cree que lo son. Y la segunda razón es que se ha demostrado que la concentración de residuos queda incluida dentro del margen de variación fisiológica. Teniendo en cuenta estos dos hechos, decidieron no establecer LMR, pero no por motivos relacionados con la inocuidad.

Presidente

792. Muchas gracias. Sí.

Dr. McLean

793. Muy brevemente, el proceso formal de evaluación de los medicamentos veterinarios tiene la finalidad de llegar a un punto en el que el riesgo se reduzca efectivamente a cero. En el caso de las hormonas naturales, se creyó que la cantidad adicional procedente de los alimentos ingeridos no contribuiría a la carga hormonal total en forma significativa y, por lo tanto, que el riesgo era nulo. Para el zeranol y la trembolona, se estableció una ingesta diaria admisible y se consideró también que, siempre que no se superara esa ingesta, el riesgo era esencialmente nulo. Y la segunda observación que quisiera agregar es que las dos hormonas sintéticas han sido sometidas a un proceso formal de evaluación toxicológica destinado a descubrir su toxicidad. Por lo tanto, en cierto modo, esos procesos, ya completados para el zeranol y la trembolona, permiten identificar el riesgo de toxicidad y ponerlo de manifiesto. Aunque acepto el hecho de que los estudios no se han recogido en publicaciones del dominio público, las monografías que prepara el JECFA son del dominio público y hay, más o menos, un centenar de páginas de material relativo no a cada una de ellas sino a ambas, que se puede examinar y estudiar. También están incluidas en ese material, que es de distribución general, aunque no es muy abundante. Éstas son las dos cuestiones adicionales que quería mencionar, señor Presidente.

Presidente

794. Muchas gracias. Creo que no tenemos que ocuparnos de las preguntas 2 y 3 porque, hace unos minutos, llevamos a cabo un amplio examen del carbadox y el olaquindox. Quisiera pasar a la pregunta 4. �Existen diferencias cualitativas de orden químico o de otro tipo entre las tres hormonas naturales en cuestión en el organismo humano, según que sean producidas en forma endógena por ese organismo o, en segundo lugar, sean recibidas por el ser humano debido al consumo de alimentos que las contengan en forma endógena o, en tercer lugar, sean recibidas debido al consumo de carne tratada con esas hormonas con fines de estimulación del crecimiento o, en cuarto lugar, sean recibidas debido al consumo de carne tratada con esas hormonas con fines terapéuticos? �Crean esas diferencias químicas o de otro tipo, si las hubiere, un riesgo adicional para la salud humana? Pediría al profesor André que explique con más detalle su idea de que las hormonas naturales incorporadas por el organismo humano tienen metabolitos diferentes.

Dr. André

795. Muy brevemente. Cuando las hormonas naturales se administran a los animales inicialmente en forma de ésteres, como implantes o por inyección, no siguen en el organismo la misma vía que las endógenas. Las endógenas se secretan en una glándula, circulan y se metabolizan en otra parte del organismo. Por consiguiente, no pueden compararse exactamente. Hay pequeñas diferencias en el animal. Por lo tanto, los metabolitos producidos por los animales a partir de las hormonas inyectadas pueden ser distintos de los que producen con sus propias hormonas, aunque las hormonas sean las mismas. Por ejemplo, podrían dar lugar a distintas proporciones de formas conjugadas con predominio de los sulfoesteroides en lugar de los glocuronoesteroides. A continuación, en la carne, puede haber distintas variedades de metabolitos. Cuando los seres humanos consumen esos metabolitos, ingieren compuestos derivados de las hormonas naturales distintos de los que producen sus propias hormonas naturales endógenas. Siguiendo con mi ejemplo, podría ser que los seres humanos absorbieran algunos sulfoesteroides, y actualmente se dispone de nueva información sobre la función de los sulfoesteroides en el cerebro humano. Por consiguiente, el estradiol, la progesterona y la testosterona naturales del ser humano no son exactamente lo mismo que las hormonas ingeridas en los alimentos. Espero que quede lo bastante claro.

Presidente

796. �Desea referirse a esta pregunta?

Dr. Ritter

797. No para dar lugar a un prolongado debate sino, sencillamente, para ofrecer una alternativa, si usted quiere. A mi entender -y esta información también se hizo pública en la Conferencia Europea sobre Estimulantes del Crecimiento- si la estructura de la hormona ... es decir, si hablamos de la misma hormona producida en forma endógena o introducida en el organismo en forma exógena, la vía seguida es la misma en ambos casos. Y, a partir de ese momento, son indistinguibles para el organismo. Afirmo que puedo proporcionar al Grupo Especial referencias publicadas que apoyan esta opinión.

Presidente

798. �Sería justo decir que existen dos opiniones distintas entre los científicos?

Dr. Ritter

799. Creo que sería justo decir que hay probablemente 30. Tantas ...

Presidente

800. �Como autores?

Dr. Ritter

801. Conoce usted el chiste de los científicos que tienen dos lados: por un lado, por otro lado. Los abogados buscan con frecuencia científicos con un solo lado.

Dr. Lucier

802. Existen probablemente algunas pequeñas diferencias en la distribución exacta de los metabolitos o productos de degradación debido a que la vía de exposición es ligeramente distinta. Esto es de esperar debido al modo en que circulan dentro del organismo. No creo que haya diferencias cualitativas en los metabolitos, aunque puede haber pequeñas diferencias en su distribución. Pienso que esto es lo que ha dicho el Dr. André. No creo que esa diferencia en la distribución de los metabolitos sea significativa desde el punto de vista toxicológico.

Presidente

803. Gracias. �Desea usted ...?

Dr. McLean

804. Sólo deseo expresar mi acuerdo con esa opinión. Podría haber pequeñas diferencias cualitativas y cuantitativas pero que quedarían incluidas dentro de las variaciones biológicas y no tendrían efectos en la salud humana, por decirlo así.

Dr. André

805. Por otra parte, no puede estar seguro de que no los tengan.

Presidente

806. �Esto no es el método científico apropiado!

Dr. McLean

807. Lo único que digo es que acepto el hecho de que existen diferencias cualitativas y cuantitativas. Creo que no sería posible demostrar que esas diferencias tienen efectos significativos y que no es probable que los tengan.

Presidente

808. Sólo quiero decir que no es necesario que estén ustedes de acuerdo. No estoy procurando que hagan un trato. La pregunta 5 sólo es básicamente un intento de aclarar el concepto de margen normal de variación fisiológica. �Podrían ustedes formular observaciones sobre esta pregunta, sobre si el margen se refiere a los seres humanos o a los animales? A continuación, la última parte de la pregunta, relativa a los efectos en el enfoque del umbral, realmente está relacionada con la pregunta 6, que quisiera dirigir al Dr. Lucier.

Dr. Lucier

809. Lo que estaba intentando decir -y es algo que se ha dicho ahora, creo, muchas veces y no parece que nadie esté en desacuerdo- es que la cantidad de hormonas que circula naturalmente en el organismo es ya carcinogénica. Las publicaciones científicas contienen abundante información, obtenida tanto en estudios experimentales como en estudios con seres humanos, que documenta esta afirmación. Cuando una molécula adicional penetra en el organismo, elevando esa carga, no se distingue de los otros centenares de miles de moléculas a que se refiere la pregunta. En lugar de 100.000 moléculas de estradiol 17-b circulando, habrá 100.001, y los sistemas biológicos no distinguirán esa una de las otras 100.000. En este sentido, la cuestión del umbral carece de interés, puesto que ya tenemos la dosis carcinógena. Sabemos que, si existe un umbral, ya ha sido superado. Por consiguiente, agregar esa molécula adicional constituirá un pequeño incremento del riesgo. Un incremento muy pequeño, porque el organismo no distinguirá esa molécula de cualquier otra de las naturales. Y la evaluación del riesgo a que me he referido se basa realmente en esas proporciones relativas de moléculas y en el reconocimiento de que, si existe un umbral, ya ha sido superado. Ésa fue la base de mi argumento de que la cuestión del umbral carece de interés en este caso, porque, incluso si existe, ya ha sido superado por las hormonas naturales de la mujer.

Presidente

810. Lo que interesa al Grupo Especial es lo que esto significa realmente para todo el concepto del umbral bajo el cual deben situarse los límites máximos de residuos y las IDA. Desde su punto de vista, llevándolo a sus últimas consecuencias �desaparecería la utilidad de ese enfoque? Esto queda incluido en la pregunta 6 y creo que, teóricamente, es un punto muy interesante. Ya saben �se opone esto a la idea de que podemos definir niveles por debajo de los cuales lo que hacemos es inocuo e incluso por encima de los cuales probablemente es también inocuo durante mucho tiempo?

Dr. Lucier

811. Ninguna ingesta diaria admisible garantizará que el riesgo sea nulo.

Presidente

812. De modo que pondría usted en duda que por debajo de ella podamos hablar de inocuidad ...

Dr. Lucier

813. En otras palabras, con cualquier incremento mínimo adicional por encima de lo que ya tenemos, sería razonable suponer que se crea un riesgo adicional. Por ello, no podría establecerse una ingesta diaria admisible de estrógenos que garantizara un riesgo nulo. Porque, una vez más, ya sabemos que nos encontramos en los niveles carcinogénicos, por lo que la hipótesis es que una molécula adicional representa un incremento mínimo del riesgo muy, muy pequeño.

Presidente

814. Pero �tengo razón en suponer que la postura más general, el entendimiento tradicional es que, si nos movemos dentro de esos límites, estamos seguros?

Dr. Lucier

815. Bueno, ese concepto se elaboró en relación con moléculas que normalmente no están presentes en nuestros organismos. Para algunos tipos de carcinogenicidad, se puede establecer una dosis por debajo de la cual se está razonablemente seguro de que no puede haber ningún efecto. Eso es un umbral. En los casos en que existe, además, un mecanismo que ya actúa a nivel endógeno, como sabemos que ocurre aquí, en realidad la cuestión del umbral carece de interés. Se puede establecer una ingesta diaria admisible, como política. Pero esa política no garantiza que el riesgo sea nulo.

Dr. McLean

816. La dificultad en relación con las hormonas de la carne, las naturales, es que ya están ahí, en la carne. Por lo que el acto mismo de comer carne aumenta las hormonas. Por consiguiente, hay un riesgo. Y quizá, por lo tanto, si se quiere eliminar el riesgo, no se comerá carne. Pero la cuestión, creo, es si la cantidad adicional producida o absorbida de resultas de lo que ya está ahí normalmente más el pequeño incremento debido al tratamiento constituye un riesgo adicional significativo. En el caso de las sustancias químicas normales, cuando se establece una IDA, no hay una producción natural. Por lo tanto, se puede decir que no están presentes, que no se producen naturalmente y que puede haber ese pequeño aumento. Así pues, es fácil establecer una IDA. Pero, cuando se trata de las hormonas, existen ya las hormonas naturales, y es difícil determinar cuál debe ser la IDA porque, en muchos casos, los niveles de incremento son bastante reducidos en relación con las que ya están presentes. Quiero decir que, si tomamos la progesterona en una vaca con el ciclo normal, la cantidad que se agrega es muy, muy pequeña en relación con el total. No es, pues, una cuestión de importancia practica y creo que ahí reside la dificultad. No entre colegas, pero en relación con el concepto de gestión del riesgo.

Sr. Palecka

817. Muchas gracias, señor Presidente. Quizá para estar seguros en un 100 por cien ... Esto quiere decir que, pensando en este problema, parece bastante probable que, en el caso de las personas que comen col o huevos, se absorban más moléculas que esa una procedente de la carne. Lo cual quiere decir que, teóricamente, debido al aumento lineal, pueden estar más expuestas ... digamos, a peligros o amenazas que, por ejemplo, las que comen carne que contiene hormonas. Hay diferentes regímenes alimenticios, por ejemplo, ya saben. Los "comedores de coles" o los "comedores de huevos". A eso me refiero.

Dr. McLean

818. O los que beben leche ... Se aumenta simplemente la carga de estrógenos. Y aunque se coma carne que contenga esa pequeña cantidad adicional agregada debido a la estimulación del crecimiento, ésta será difícil de detectar porque quedará incluida en las concentraciones normales que aumentan y disminuyen y, si se toma una muestra de carne del carnicero, en realidad no se podrá saber si la carne ha sido tratada o no. Porque la diferencia agregada queda disimulada en el margen normal de variación. Por lo tanto, cuando se come esa carne, se agrega esa pequeña cantidad. Ahora bien, en el caso de los huevos, y, especialmente, de la mantequilla y el queso, por ejemplo, que contienen mucha grasa, se reciben esas hormonas en cualquier caso, y la cantidad es bastante elevada cuando se comparan esos productos con la carne, especialmente con la carne tratada, a igualdad de peso.

Dr. Lucier

819. Digámoslo de otra manera. Por cada millón de mujeres vivas hoy en día en los Estados Unidos, el Canadá y Europa, habrá alrededor de 110.000 que contraerán cáncer de mama. Evidentemente, esto constituye un inmenso problema de salud pública. De esas 110.000 mujeres que contraerán cáncer de mama, quizá haya varios miles en los que la enfermedad estará relacionada con la ingesta total de estrógenos de origen exógeno de todos los orígenes, incluidos los huevos, la carne, los fitoestrógenos, los estrógenos micóticos, toda la carga de estrógenos exógenos del organismo. Y, según mis estimaciones, uno de esos 110.000 casos se debería al consumo de carne que contiene estrógenos como estimuladores del crecimiento, si éstos se utilizan de acuerdo con lo prescrito. �Les ayuda esto?

Presidente

820. Gracias. Quisiera seguir con esta cuestión. Teniendo esto en cuenta, �considera que los LMR establecidos para las hormonas sintéticas son suficientes?

Dr. Lucier

821. Según he entendido la información que he tenido ocasión de examinar, los LMR se obtienen observando las respuestas a las hormonas en los monos. Y para determinar esas respuestas, se realiza una serie de mediciones. Creo que, en cualquier caso, al hablar de la carcinogenicidad, no se han utilizado más datos que los relativos al LMR. Creo que se trata básicamente de una respuesta derivada de las hormonas. Creo que, en el caso de la trembolona, se apreció una respuesta carcinogénica débil. Corríjanme, si me equivoco, pero creo también que esa respuesta se dejó esencialmente de lado al establecer la IDA. En el caso del zeranol, creo que no se tuvo realmente en cuenta en absoluto, hubo una respuesta carcinogénica débil debida a la actividad hormonal del agente. Después de decir esto, escuchamos ayer al Dr. Metzler, que nos explicó que hay un aducto de ADN formado por zeralenona, que es un análogo estructural del zeranol, en la cadena metabólica de éste. El aducto de ADN es parte de la zeralenona unida covalentemente al ADN y, en el caso de algunas sustancias químicas, éste es uno de los primeros pasos de la respuesta carcinógena y de una respuesta genotóxica, esa fijación inicial covalente al ADN, de modo que, cuando la célula se reproduce, ese aducto se fija al [?] o mutación celular. Si la mutación tiene lugar en un gen dianacrítico, puede acabar produciendo cáncer. Éste es todo el concepto en que se basa la idea de que los carcinógenos genotóxicos han de reglamentarse estrictamente. Ahora bien, el zeranol ha arrojado resultados negativos en la prueba de actividad genética, que permite estudiar la capacidad de producir mutaciones. Sin embargo, al parecer se ha descubierto este aducto y no se sabe de qué es exactamente aducto. No se ha demostrado que esté claramente relacionado con la zeralenona. Así pues, no sé, con una certidumbre del cien por cien, si esos LMR admisibles son correctos. Pero no veo ninguna razón para impugnarlos enérgicamente en este momento en lo que se refiere al zeranol. El relativo a la trembolona me causa algo más de inquietud. La trembolona arroja resultados positivos en las pruebas sobre transformación celular, lo cual quiere decir que tiene la capacidad de transformar células. Creo que hay un par de estudios que han demostrado esto. Y eso indica ... es una de las maneras en que se detectan los posibles carcinógenos; cuando aparece esta respuesta, constituye una especie de aviso de que se debe examinar la actividad carcinogénica del compuesto. Esto plantea un problema en relación con los estudios de la carcinogenicidad que, supongo, fueron realizados por la empresa que solicitó la utilización. Según tengo entendido, los estudios de la carcinogenicidad fueron esencialmente negativos. Se apreciaron pequeños aumentos de los tumores hepáticos. �Es esto correcto? Creo que hubo pequeños aumentos de los tumores hepáticos observados. Considero que, en el caso de la trembolona, el LMR quizá debería examinarse un poco más de cerca. Me siento más cómodo con el del zeranol. Ésta es una respuesta muy larga y no responde mucho a la pregunta, pero he intentado explicar la razón de que sienta cierta inquietud en uno de los casos y escasa inquietud en el otro.

Continuaci�n: Presidente

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